Почечный эпителий 1-2 в поле зрения,
лейкоциты 1-2 в поле зрения, эритроциты – 1-2.
Цилиндры гиалиновые нет,
Зернистых, восковидных нет.
Биохимический анализ крови:
Креатинин 0,074 ммоль/л Общий белок 70,7 г/л
Мочевина 6,51 ммоль/л Альбумины 59,7 г/л (N 50-64)
Na крови 138 мэкв/л Глобулины 35 г/л (N 35-50)
К крови 4,0 мэкв/л
α1 – 3,3% (N 3-6,0%)
α2 – 10,4% (N 5,8-8,9%)
β – 12,7% (N 11-13%)
γ – 27,9% (N 11,5-21,9%)
Заключение: повышение уровня α2-глобулинов и γ-глобулинов. Электролиты и белок в пределах нормы.
Иммунограмма:
Лейкоциты, (тыс/мкл) 4
Лимфоциты, % 29
Лимфоциты, абс. 3048
Фагоцитарная система
Фагоцитарный индекс 55
НСТ тест спонтанный 0,55
НСТ тест стимулированный 0,8
Фагоцитарный резерв 0,25
Т-система иммунитета
CD 3+ (Т-лимфоциты, %) 63
CD 4+ (Т-хелперы, %) 36
CD 8+ (Т-супрессоры, %) 24
ИРИ (CD4+/CD8+) 1,5
CD 16+ (К и НК-клетки, %) 26
В-система иммунитета
CD20+ (В-лимфоциты,%) 24
IgA, г/л 1,7
IgG, г/л 13,6
IgM, г/л 1,6
ЦИК 26
Заключение: Недостаточность эффекторной функции фагоцитов II степени.
ЭКГ: Ритм синусовый с частотой 75 ударов в минуту, регулярный, нормограмма.
Спирография: нарушений функций внешнего дыхания не выявлено. Проба с биротеком отрицательная.
Рентгенография органов грудной клетки: патологии не выявлено.
иммунопатогенез
По современным представлениям хроническое воспаление – это состояние неустойчивого равновесия между очагом воспалительного процесса и реагирования на него иммунной системы пациента. Появление новых инфекционных агентов или иммуносупрессивные воздействия на систему иммунокомпетентных клеток приводит к срыву неустойчивого равновесия и обострению хронического воспаления. Бактериальные антигены, токсины, продукты тканевого распада, появляющиеся в увеличенном количестве при обострении, в свою очередь стимулируют систему фагоцитов, способствуют накоплению провоспалительных цитокинов (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО) и активации гуморального и/или клеточного иммунитета, подавляющих воспаление, но с каждым последующим обострением очаг хронического воспаления «отвоевывает» все новые участки пораженного органа, приводя в конечном итоге к его функциональной и органической недостаточности.
Причины приводящие к снижению иммунореактивности многочисленны и разнообразны: генетическая предрасположенность, предшествующие заболевания и травмы, хронический стресс, профвредности, интоксикации, неблагоприятные экологические факторы и др. Во многих случаях у больных с дефектами функционирования иммунной системы формируется «порочный круг» взаимоотношения воспаления и иммуносупрессии, вырваться из которого, используя арсенал традиционной медицины, не восстанавливая нарушенные функции иммунной системы, невозможно.
ОБОСНОВАНИЕ иммунологического ДИАГНОЗА
Исходя из жалоб больного на сухой кашель, возникающий как в дневное, так и в ночное время, появление одышки при подъеме на 4 этажа; учитывая данные анамнеза о том, что кашель появился у больного около 2-х лет назад и продолжается до сих пор без заметной динамики, а также выставленный в 2005 году диагноз хронический простой бронхит можно заподозрить у больного вторичную иммунную недостаточность. По данным иммунограммы у больного выявлено следующее: недостаточность эффекторной функции фагоцитов II степени. Таким образом иммунологический диагноз: вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип, НЭФФ II.
Иммунокоррекция:
1. Рибомунил 3 табл., утром натощак, первые 3-4 дня недели. Курс – 4 недели.
Иммунобиологическое действие: стимулирует неспецифическую защиту, активирует макрофаги и лейкоциты. Стимулирует Т- и В-лимфоциты, повышает уровень сывороточных иммуноглобулинов и секреторного IgA, ИЛ-1 и ИНФ-α.
2. Продигиозан по 1мл 0,005% р-ра внутримышечно по схеме 1,0-2,0-3,0 с интервалом 2-3 дня.
Иммунобиологическое действие: стимуляция фагоцитоза, увеличение титров сывороточных иммуноглобулинов, стимуляция NK-клеток.
3. Бронхо-мунал I по 1 капсуле в сутки 10 дней в месяц, в течение 3 месяцев.
Иммунобиологическое действие: стимулирует активность макрофагов, повышает активность и число Т-хелперов, NK-клеток, увеличивает концентрацию секреторного IgA в слизистой оболочке дыхательных путей и снижает концентрацию IgЕ в сыворотке, увеличивает количество ИНФ-гамма, ИЛ-2, ФНО.
СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
· Клиническая иммунология. / А.М. Земсков, В.М. Земсков, А.В. Караулов. //Учеб. пособие для вузов. – Москва: Издательство «ГЭОТАР-Медиа», 2005год.
· Клиническая иммунология и аллергология. / Г.Н. Дранник.// – Москва: ООО «МИА», 2003 год.
· Профессиональные болезни: Учебник / В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталова. – Москва: «Медицина», 1988 год.
· Имунокорригирующая терапия в лечении иммунопатологических заболеваний верхних дыхательных путей и сопряженных с ними иммуноопосредованных состояний. / А.С. Хабаров, В.С. Дергачев, А.И. Алгазин, В.М. Брюханов. / Барнаул, 2003г.
· Современная иммунотерапия / О.А. Цигулева/ Москва, 2005г.
· Иммунореабилитация при хронических и рецидивирующих инфекционно-воспалительных заболеваниях /А.П. Колесников, А.С. Хабаров, О.А. Цигулева. / Барнаул, 2001г.