Гистологическое исследование биоптата слизистой оболочки тощей или дистального отдела двенадцатиперстной кишки позволяет охарактеризовать морфологический субстрат синдрома нарушенного всасывания и в ряде случаев (например, при болезни Уиплла) определить его причину.
Помогают диагностике и позволяют составить представление о степени нарушения всасывания различных продуктов кишечного гидролиза тесты на всасывание: кроме пробы с D-ксилозой, галактозой и другими сахаридами, применяются йод-калиевая проба, исследования с нагрузкой железом, каротином. С этой целью используют также методы, основанные на применении веществ, меченных радиоактивными изотопами: альбумин, казеин, метионин, глицин, олеиновая кислота, витамин В12, фолиевая кислота и другие, а также метод еюноперфузии. Лечение синдрома нарушенного всасывания включает: диету с ограничением (исключением) непереносимых, трудноперевариваемых и раздражающих кишечник продуктов, средства, стимулирующие процессы мембранного гидролиза в тонкой кишке, коррекцию метаболических расстройств,- ферментные препараты,- антидиарейные средства,- средства, нормализующие кишечную флору,- симптоматические средства.
Лечение первичного (наследственно обусловленного) синдрома нарушенного всасывания состоит прежде всего в назначении диеты с исключением или ограничением непереносимых продуктов и блюд, которые вызывают патологический процесс в тонкой кишке. Так, при непереносимости моно)- и дисахаридов рекомендуют рацион, не содержащий их или содержащий в незначительном количестве; при непереносимости глутена (глутеновая болезнь) назначают безглутеновую диету.
При вторичном (приобретенном) синдроме нарушенной кишечной абсорбции в первую очередь следует лечить основное заболевание. В связи с недостаточной активностью ферментов мембранного пищеварения назначают анаболические стероиды (ретаболил, неробол), ингибитор фосфодиэстеразы - эуфиллин, индуктор лизосомальных ферментов - фенобарбитал, которые стимулируют процессы мембранного гидролиза в тонкой кишке.
Нормализуют абсорбцию моносахаридов, повышая ее при низких показателях и снижая - при высоких, ингибиторы кининов (пармидин), холинолитические (атропин) и ганглиоблокирующие (бензогексоний) средства. С целью коррекции метаболических расстройств назначают парентеральное введение белковых гидролизатов, интралипида, глюкозы, электролитов, железа, витаминов. Хорошие результаты при остеопорозе получены от применения препаратов, влияющих на ремоделирование костной ткани (2% раствор ксидифона - 5 мг/кг/сут в сочетании с оксидевитом – 0,0005-0,001 мг/сут). В качестве заместительной терапии применяют панкреатичекие ферменты (панкреатин, мезимфорте, трифермент, панзинорм и др.). Антидиарейный эффект, помимо вяжущих и антибактериальных препаратов, включая интетрикс и смекту, дают энтеросорбенты – полифепан, билигнин и др.
При синдроме нарушенного всасывания, связанного с кишечным дисбактериозом, рекомендуют антибактериальные препараты (короткие курсы антибиотиков широкого спектра действия, зубиотиков – бактрим, производных нафтиридина – невиграмон, а также интетрикс с последующим применением таких биологических препаратов, как бифидумбактерин, колибактерин, бификол, лактобактерин. При нарушении кишечной абсорбции, обусловленной расстройством функции подвздошной кишки (при терминальном илеите, резекции этого отдела тонкой кишки), назначают препараты, которые адсорбируют невсосавшиеся желчные кислоты, способствуя их выделению с фекалиями (лигнин) или образуют сними в кишечнике невсасываемые комплексы (холестирамин), что также приводит к усилению выведения их из организма.
Среди симптоматических средств, применяемых при синдроме нарушенного всасывания, - сердечно-сосудистые, спазмолитические, ветрогонные, вяжущие и др.
Прогноз при синдроме нарушенной кишечной абсорбции, как и при любом страдании, зависит от своевременной диагностики и раннего назначения целенаправленной терапии. С этими обстоятельствами связана и профилактика вторичного нарушения всасывания в тонкой кишке.
Понос
Механизмы развития
Любой понос - это клиническое проявление нарушения всасывания воды и электролитов в кишечнике. В патогенезе поноса участвует 4 основных механизма: кишечная гиперсекреция, повышение осмотического давления в полости кишки, нарушение транзита кишечного содержимого и кишечная гиперэкссудация. В соответствии с ними различают преимущественно секреторную (гипоосмолярную), гиперосмолярную, экссудативную, гипер- и гипокинетическую диарею.
Перечисленные механизмы тесно связаны между собой, тем не менее, для каждого заболевания характерен преобладающий тип поноса. При острых кишечных инфекциях причиной поноса является повышенная секреция воды и электролитов. Секреторный эффект осуществляется через медиатор З'-5'-АМФ. Уровень данного вещества повышается либо путем возрастания активности аденилциклазы, которая катализирует его синтез через АТФ, либо путем снижения активности фосфодиэстеразы, которая превращает циклическую АМФ в 3'-5'-АМФ. Холерный эндотоксин и многие другие бактериальные токсины повышают активность аденилциклазы в кишечной стенке. Способностью увеличивать секрецию натрия и воды в просвет кишки обладают также некоторые желудочно-кишечные гормоны (секретин, вазоактивный пептид), простагландины, серотонин и кальцитонин, а также слабительные, содержащие антрогликозиды (лист сенны, кора крушины, ревень), и касторовое масло. Секреторная форма характеризуется безболезненной, обильной водной диареей (обычно более 1 л). Осмотическое давление кишечного содержимого при секреторной диарее значительно ниже осмотического давления плазмы крови.
Гиперосмотические факторы играют основную роль в патогенезе поноса при нарушениях переваривания и всасывания пищевых веществ в тонкой кишке. При гиперосмолярном поносе стул обильный (полифекалия) и содержит большое количество остатков полупереваренной пищи (стеаторея, креаторея и т. д.). Осмотическое давление его выше осмотического давления плазмы крови. У больных, перенесших резекцию кишечника, в патогенезе поноса имеют значение секреторный и осмолярный механизмы. Гиперсекрецию вызывают неабсорбированные желчные кислоты, а повышение осмотического давления -жирные кислоты и другие продукты неполного гидролиза.
Важным фактором развития поноса является нарушение продвижения кишечного содержимого по кишечнику. Этот процесс обеспечивается моторной функцией желудочно-кишечного тракта. Нарушение моторной активности особенно характерно для синдрома раздраженного кишечника. Более быстрому продвижению химуса способствуют слабительные и антацидные лекарства, содержащие соли магния, а также гастроинтестинальные гормоны: секретин, панкреозимин и гастрин. Медленный транзит наблюдается у больных склеродермией, при энтероэнтероанастомозах с наличием слепой петли. При гипер- и гипокинетическом поносе стул жидкий или кашицеобразный, необильный.
Гиперэкссудативный патогенез поноса связан с экссудацией воды в просвет кишки через поврежденную слизистую оболочку. Этот тип поносов наблюдается при неспецифическом язвенном колите, болезни Крона, дизентерии и других воспалительных заболеваниях кишечника. При гиперэкссудативном поносе стул жидкий, часто с кровью и гноем.
Клинические особенности
Клинические особенности поносов в значительной степени зависят от причины, продолжительности, тяжести и локализации поражения кишечника. Поносы могут быть острыми и хроническими.
Острый понос. Продолжительность острого поноса не превышает 2-3 нед. Этиология его в большинстве случаев связана с инфекцией.
Патогенез поноса
| Тип поноса | Патогенетические механизмы | Стул |
| 1.Гиперсекреторная диарея (повышенная секреция воды и электролитов в просвет кишки) | 1.1.Пассивная секреция 1.1.1.Увеличение гидростатического давления вследствие поражения лимфатических сосудов кишечника (лимфангиоэктазия, лимфома, амилоидоз, болезнь Уиппла) 1.1.2.Увеличение гидростатического давления вследствие правожелудочковой недостаточности 1.2.Активная секреция 1.2.1.Секреторные агенты, связанные с активацией системы аденилатциклаза-цАМФ 1.2.1.1.Желчные кислоты 1.2.1.2.Жирные кислоты с длиной цепью 1.2.1.3.Бактериальные энтеротоксины (холерный, кишечной палочки, термолабильный) 1.2.2.Секреторные агенты, связанные с другими внутриклеточными вторичными мессенджерами 1.2.2.1.Слабительные (бисакодил, фенофталеин, касторовое масло) 1.2.2.2.ВИП, глюкагон, простогландины, серотонин, кальцитонин, субстанция Р 1.2.2.3.Бактериальные токсины (стафилококк, клостридиум перфрингенс и др.) | Обильный Водянистый |
| 2.Гиперосмолярная диарея (сниженная абсорбция воды и электролитов) | 2.1.Нарушение переваривания и всасывания 2.1.1.Нарушение всасывания (глютеновая энтеропатия, ишемия тонкой кишки, врожденные дефекты абсорбции) 2.1.2.Нарушение мембранного пищеварения (дисахаридазная недостаточность и др.) 2.1.3.Нарушения полостного пищеварения 2.1.3.1.Дефицит панкреатических ферментов (хронический панкреатит, рак поджелудочной железы) 2.13.2.Дефицит желчных солей (механическая желтуха, болезни и резекция подвздошной кишки) 2.2.Недостаточное время контакта химуса с кишечной стенкой 2.2.1.Резекция тонкой кишки 2.2.2.Энтероэнтероанастомоз и межкишечный свищ | Полифе-калия, стеато-рея |
| 3.Гипер- и гипокинетическая диарея (повышенная или замедленная скорость продвижения кишечного содержимого | 3.1.Повышенная скорость продвижения кишечного содержимого 3.1.1.Неврогенная стимуляция (синдром раздраженного кишечника, диабетическая энтеропатия) 3.1.2.Гормональная стимуляция (серотонин, простагландины, секретин, панкреозимин) 3.1.3.Фармакологическая стимуляция (слабительные антрохинонового ряда, изофенин, фенолфталеин) 3.2.Замедленная скорость продвижения кишечного содержимого 3.2.1.Склеродермия (сочетается с синдромом бактериального обсеменения) 3.2.2.Синдром слепой петли | |
| 4.Гиперэкссудативная диарея (“сброс” воды и электролитов в просвет кишки) | 4.1.Воспалительные болезни кишечника 4.2.Кишечные инфекции с цитотоксическим действием (дизентерия, сальмонелез) 4.3.Ишемическая болезнь тонкой и толстой кишок 4.4.Энтеропатия с потерей белка | Жидкий, необиль-ный, слизь, кровь |
Опухоли АПУД-системы