Статистичну обробку результатів досліджень проводили з використанням методів варіаційної статистики з обчисленням відносних величин, частотної характеристики показників. Оцінку достовірності різниці показників проводили з використанням критерія Ст’юдента (t), а при малих значеннях результативних ознак за методом оцінки вірогідності різниці між відносними частотами та критерієм Фішера. Обчислення проводили з використанням пакетів статистичних програмSTATISTICA 5.0 та Excel.
Результати досліджень та їх обговорення. У результаті проведених досліджень виявлено, що найбільш характерними зовнішніми факторами розвитку хронічного гастриту з ерозіями, на відміну від хронічного гастриту без ерозій, є паління (47,6±5,4% та 22,0±6,5%; р<0,01), вживання алкогольних напоїв (31,0±5,0% та 14,6±5,5%), психо-емоційні стреси (56,0±5,4% та 29,3±7,1%) (р<0,05). У пацієнтів на ХГ з ерозіями та ВХДПК відмічена досить висока частота спадкової схильності, яка складає: у І групі – 27,4±4,9%, у ІІІ групі – 32,4±7,7%, на відміну від пацієнтів ІІ групи – 9,8±4,6% (p<0,05).
У пацієнтів на ХГ з ерозіями захворювання значно рідше розпочинається з больового синдрому, у порівнянні з пацієнтами з ВХДПК. Так, наявність больового синдрому на початку захворювання відмічено у 8,3±3,0% пацієнтів І групи та, відповідно, у 24,3±7,1% пацієнтів ІІІ групи (p<0,05).
Існує також достовірна різниця у частоті та вираженості больового синдрому у пацієнтів основної та контрольних груп. Зокрема, у пацієнтів на ХГ з ерозіями, як і у пацієнтів на ХГ без ерозій, больовий синдром спостерігається значно рідше, ніж у пацієнтів на ВХДПК. Біль реєструється лише у 42,9±5,4% та 31,7±7,3% пацієнтів І та ІІ груп відповідно, у той час, як у пацієнтів ІІІ групи больовий синдром є основним клінічним проявом захворювання – 94,6±3,7% (p<0,01). За вираженістю больовий синдром у хворих на ХГ з ерозіями у більшості випадків є слабким (47,2%) та помірним (30,6%), як і у хворих на ХГ без ерозій (46,2% та 38,5%), що достовірно відрізняється від пацієнтів на ВХДПК, у яких – у 57,1% переважає виражений характер болю (p<0,01). У пацієнтів на ХГ з ерозіями біль достовірно частіше розпочинається через 30 хвилин (41,7%) та 1 годину після прийому їжі (36,1%), на відміну від пацієнтів на ВХДПК (p<0,01; p<0,05), які у більшості випадків відзначають наявність голодного та нічного болю. У більшості хворих на ХГ з ерозіями біль локалізується в епігастральній ділянці – у 52,8%, що достовірно не відрізняється від хворих на ХГ без ерозій (38,5%) та ВХДПК (57,1%) (р>0,05).
Провідними симптомами шлункової та кишкової диспепсії у хворих на ХГ з ерозіями є печія (67,9±5,1%), нудота (64,3±5,2%), блювота (23,8±4,6%) та закрепи (41,7±5,4%), на відміну від хворих на ХГ без ерозій, які достовірно рідше скаржаться на печію – у 36,6±7,5% (р<0,01), нудоту – у 34,1±7,4% (р<0,01), блювоту – у 9,8±4,6% (р<0,05), закрепи – у 12,2±5,1% (р<0,01), що не відрізняється від пацієнтів на ВХДПК, у яких відповідні показники становлять: 64,9±7,8%, 56,8±8,1%, 24,3±7,1% та 27,0±7,3% (р>0,05).
Виявлено, що у пацієнтів на ХГ з ерозіями, на відміну від пацієнтів на ХГ без ерозій, достовірно частіше діагностується дуоденогастральний рефлюкс – у 63,1±5,3% та у 39,0±7,6% (р<0,05); у групі хворих на ВХДПК частота ДГР складає 64,9±7,8% (р>0,05).Достовірних відмінностей у частоті гастроезофагеального рефлюкса у хворих основної та контрольних груп не зафіксовано. Так, у І групі ГЕР спостерігається у 45,2±5,4%, у ІІ групі у 41,5±7,7%, у ІІІ групі у 48,6±8,2% (р>0,05).
Важливим компонентом діагностики хронічного гастриту є визначення характеру змін слизової оболонки шлунка. Цей показник має велике значення для визначення адекватної терапії та є одним з найважливіших для прогнозування перебігу захворювання. Проведено структурний аналіз біоптатів з тіла та антрального відділу шлунка у пацієнтів на ХГ з ерозіями, ХГ без ерозій та ВХДПК, оцінюючи вираженість запалення та ступінь активності, наявність атрофічних змін, кишкової метаплазії, мікроциркуляторних порушень.
У хворих на ХГ з ерозіями, достовірно частіше переважає високий ступінь запалення та активності антрального гастриту (у 35,9±6,0%) і гастриту тіла шлунка (у 23,4±5,3%), на відміну від хворих на ХГ без ерозій – (у 10,8±5,1% та у 5,4±3,7%) (р<0,01); (у 8,1±4,5% та у 5,4±3,7%) (р<0,05). Високий ступінь запалення та активності гастриту тіла шлунка реєструється лише у 2,9±2,8% хворих на ВХДПК, що достовірно менше, ніж у пацієнтів на ХГ з ерозіями (р<0,01); достовірної різниці щодо вираженості ступеня запалення та активності антрального гастриту між пацієнтами І та ІІІ груп не зафіксовано (р>0,05). При проведенні гістоморфологічних досліджень у пацієнтів на ХГ з ерозіями відмічено також наявність дистрофічних та некробіотичних змін поверхневого епітелію, що поєднуються з інфільтрацією його нейтрофільними гранулоцитами.
Атрофія слизової оболонки в антральному відділі шлунка достовірно частіше реєструється у пацієнтів на ХГ з ерозіями, на відміну від пацієнтів на ХГ без ерозій та ВХДПК: зокрема, помірний ступінь вираженості атрофії виявлено у 18,8±4,9% пацієнтів основної групи та у 5,4±3,7% і 2,9±2,8% пацієнтів контрольних груп (р<0,05); слабкий ступінь атрофії зафіксовано відповідно у 46,9±6,2%, 21,6±6,8% та у 25,7±7,4% хворих І, ІІ та ІІІ груп (р<0,05). Суттєвих відмінностей щодо наявності атрофії СО у тілі шлунка, кишкової метаплазії, як у тілі шлунка, так і в його антральному відділі, у пацієнтів обстежених груп виявлено не було (р>0,05).
У пацієнтів на ХГ з ерозіями, у порівнянні з пацієнтами на ХГ без ерозій, достовірно частіше у сполучній тканині власної пластинки СОШ виявляються різні мікроциркуляторні порушення: розширення просвітів капілярів і венул (76,6±5,3% та 32,4±7,7%), сладжування в них форменних елементів крові (67,2±5,9% та 27,0±7,3%), набряк та мікрокрововиливи у периваскулярній сполучній тканині (56,3±6,2% та 21,6±6,8%) (р<0,01). У пацієнтів на ВХДПК вищезазначені мікроциркуляторні порушення спостерігаються відповідно у 68,6±7,8%, 57,1±8,4% та у 51,4±8,4% (р>0,05).
Виражені у різній ступені мікроциркуляторні порушення з мікрокрововиливами у периваскулярну сполучну тканину виявляються також у більш глибоких шарах власної пластинки СОШ. Ці порушення часто поєднуються з дистрофічними змінами епітелію і атрофією залоз антрального відділу, що у частини хворих призводить до зменшення їх кількості та розширення прошарків волокнистої сполучної тканини. У власній пластинці слизової оболонки спостерігаються склеротичні зміни стінок мікросудин та помірне розростання волокнистої сполучної тканини. У ділянках слизової оболонки, що прилягають до бічної поверхні повних ерозій, на фоні відмічених вище структурних порушень виявляється вогнищеве руйнування поверхневого епітелію, що може бути початком формування нових ерозій.
Аналізуючи розподіл H.pylori у різних відділах слизової оболонки шлунка у пацієнтів на ХГ з ерозіями, ХГ без ерозій та ВХДПК, слід зауважити, що він виявився нерівномірним. Так, у слизовій оболонці антрального відділу шлунка H.pylori діагностовано у всіх обстежених пацієнтів основної та контрольних груп. Контамінація H.pylori фундального відділу шлунка зафіксована у 47,6%, 29,3% та у 32,4% пацієнтів І, ІІ та ІІІ груп, що достовірно менше у порівнянні з антральним відділом шлунка (р<0,01). У зв’язку з цим порівняння ступеня обсіменіння H.pylori слизової оболонки у пацієнтів на ХГ з ерозіями, ХГ без ерозій та ВХДПК проведено на біоптатах з антрального відділу шлунка.
Діагностовано, що у пацієнтів на ХГ з ерозіями, як і у пацієнтів на ВХДПК (р>0,05), достовірно частіше переважає високий ступінь обсіменіння H.pylori слизової оболонки антрального відділу шлунка, на відміну від пацієнтів на ХГ без ерозій, у яких ступінь обсіменіння H.pylori СО антрального відділу шлунка у більшості випадків є слабким (р<0,01) (рис. 1).
У 84 пацієнтів на хронічний гастрит з ерозіями, ми визначали чутливість та резистентність штамів H.pylori до антибактеріальних препаратів, а зокрема до метронідазолу, кларитроміцину, тетрацикліну, ципрофлоксацину та амоксициліну, застосовуючи мікробіологічний метод діагностики. У результаті проведених досліджень метронідазол-резистентність штамів H.pylori зафіксовано у 59 обстежених пацієнтів (70,2±5,0%), кларитроміцин-резистентність – у 19 пацієнтів (22,6±4,6%), резистентності штамів H.pylori до тетрацикліну, ципрофлоксацину та амоксициліну у пацієнтів, залучених у дослідження, відмічено не було.
При вивченні особливостей внутрішньошлункової кислотопродукції виявлено, що у пацієнтів на ХГ з ерозіями достовірно частіше реєструються показники нормоацидності – у 33,3±5,1% та помірної гіпоацидності – у 26,2±4,8%, що суттєво не відрізняється від пацієнтів на ХГ без ерозій – у 19,5±6,2% та у 14,6±5,5% (р>0,05), на відміну від хворих на ВХДПК, у яких переважає виражена гіперацидність – у 45,9±8,2% (р<0,01).
Схеми антихелікобактерної терапії були призначені пацієнтам на ХГ з ерозіями та ХГ без ерозій терміном на 10 днів. 1-у схему терапії (омепразол, кларитроміцин, амоксицилін) отримували 36 пацієнтів групи І та 21 пацієнт групи ІІ; 2-у схему (омепразол, амоксицилін, метронідазол, де-нол) – 32 пацієнти групи І та 20 пацієнтів групи ІІ.