Виявлено, що у пацієнтів, як основної, так і контрольної групи, обидві схеми антихелікобактерної терапії є практично однаково ефективними щодо усунення больового та диспепсичного синдромів. Зокрема, у хворих на ХГ з ерозіями при застосуванні 1-ї схеми терапії больовий синдром купується уже до 2-го дня лікування у 19,4±6,6%, до 3-го дня – у 22,2±6,9%, до 4-го дня – у 27,8±7,5%, що достовірно не відрізняється від пацієнтів на ХГ без ерозій, у яких відповідні показники складають: 19,0±8,6%, 23,8±9,3% та 28,6±9,9% (р>0,05). Призначення 2-ї схеми терапії призвело до зникнення больового синдрому до 2-го дня лікування – у 21,9±7,3%, до 3-го дня – у 25,0±7,7%, до 4-го дня – у 28,1±7,9% пацієнтів І групи та відповідно у 20,0±8,9%, 25,0±9,7% та у 30,0±10,2% пацієнтів ІІ групи (р>0,05).
До кінця 1-го тижня усі пацієнти, як І, так і ІІ групи, відмітили відсутність больового синдрому, незалежно від схеми антихелікобактерної терапії, що була застосована. Швидке усунення больового синдрому, очевидно, можна пояснити наявністю у складі ерадикаційних схем ефективного антисекреторного препарату – омепразолу.
Диспепсичний синдром у пацієнтів на ХГ з ерозіями та ХГ без ерозій регресує на фоні призначеної антихелікобактерної терапії більш повільно, у порівнянні з больовим сидромом. Зокрема, при застосуванні 1-ї схеми терапії усунення диспепсичного синдрому до 3-го дня лікування відмічено у 8,3±4,6%, до 4-го дня – у 19,4±6,6%, до кінця 1-го тижня – у 52,8±8,3% пацієнтів основної групи та відповідно у 9,5±6,4%, 23,8±9,3% та у 52,4±10,9% пацієнтів контрольної групи (р>0,05). 2-а схема терапії сприяє зникненню диспепсичних проявів у хворих І групи до 3-го дня лікування – у 12,5±5,8%, до 4-го дня – у 21,9±7,3%, до кінця 1-го тижня – у 50,0±8,8%; у хворих ІІ групи відповідні показники становлять: 10,0±6,7%, 25,0±9,7% 55,0±11,1% відповідно (р>0,05). До кінця 2-го тижня у всіх пацієнтів на ХГ з ерозіями та ХГ без ерозій, незалежно від схеми ерадикації H.pylori, що була призначена, проявів диспепсичного синдрому не спостерігається.
Важливим показником ефективності антихелікобактерного лікування є частота ерадикації H.pylori. Я.С.Циммерман, В.Є.Ведерников (2006) стверджують про суттєву залежність настання епітелізації ерозій від отриманого відсотка ерадикації H.pylori після завершення курсу антихелікобактерної терапії. Отримані дані стосовно частоти ерадикації H.pylori у пацієнтів І та ІІ груп у залежності від застосованої ерадикаційної схеми представлені на рис. 2.
Відомо, що ерадикація H.pylori супроводжується, як правило, покращенням гістологічної картини слизової оболонки шлунка. При використанні адекватної антибактеріальної терапії зникає нейтрофільна, лейкоцитарна і плазмоцитарна інфільтрація, відновлюється ультраструктура клітин, інколи спостерігаються, навіть, ознаки відновлення атрофованих залоз, нормалізується клітинне оновлення, що свідчить про зворотній характер запальних змін у слизовій оболонці шлунка (Т.А. Соломенцева, 2001; Я.С. Циммерман, В.Е. Ведерников, 2006).
Встановлено, що найбільш раціональною антихелікобактерною терапією у хворих на ХГ з ерозіями є схема лікування, яка включає омепразол, кларитроміцин та амоксицилін, що забезпечує швидку регресію запальних змін у слизовій оболонці антрального відділу та тіла шлунка. Застосування цієї ерадикаційної схеми у пацієнтів основної групи сприяє зникненню активності антрального гастриту – у 97,2±2,7%, гастриту тіла шлунка – у 94,4±3,8%, що є достовірно більше у порівнянні із 2-м лікувальним комплексом – у 81,3±6,9% та у 75,0±7,7% відповідно (р<0,05).
У пацієнтів на ХГ без ерозій обидва лікувальні комплекси є практично однаково ефективними щодо зникнення активності та зменшення ступеня запалення в антральному відділі та тілі шлунка. Так, у хворих ІІ групи зникнення активності антрального гастриту при використанні 1-ї схеми зафіксовано у 90,5±6,4%, гастриту тіла шлунка – у 81,0±8,6%, 2-ї – відповідно у 85,0±8,0% та у 80,0±8,9% (р>0,05). 1-й лікувальний комплекс у 85,7±7,6% пацієнтів контрольної групи сприяє зменшенню ступеня запалення у антральному відділі шлунка, у 76,2±9,3% – у тілі шлунка, що не відрізняється від показників, які отримані при призначенні 2-ї схеми терапії: 80,0±8,9% та 75,0±9,7% відповідно (р>0,05).
Отримані результати аналізу ефективності вищенаведених схем антихелікобактерної терапії у пацієнтів на H.pylori-асоційований гастрит з ерозіями покладено в основу розробки способу лікування хронічного хелікобактерного гастриту з ерозіями (деклараційний патент на винахід 63810 А України).
Висновки
У дисертаційній роботі наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукового завдання, що полягає в удосконаленні діагностики та підвищенні ефективності лікування пацієнтів на хронічний гастрит з ерозіями шляхом вивчення особливостей його клініко-морфологічних проявів, Helicobacterpylori-інфікованості пацієнтів, кислотопродукуючої функції шлунка та вибору найбільш раціональної схеми лікування.
1. Найбільш характерними зовнішніми факторами ризику хронічного гастриту з ерозіями є паління, вживання алкогольних напоїв, психо-емоційні стреси. У хворих на хронічний гастрит з ерозіями больовий синдром за вираженістю у більшості випадків є слабким і помірним та спостерігається значно рідше у порівнянні з хворими на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки; достовірно частіше зустрічаються печія, нудота, блювота, закрепи, а також діагностується дуодено-гастральний рефлюкс, на відміну від хворих на хронічний гастрит без ерозій.
2. У хворих на хронічний гастрит з ерозіями переважає високий ступінь запалення та активності антрального гастриту і гастриту тіла шлунка, на відміну від хворих на хронічний гастрит без ерозій. У хворих на хронічний гастрит з ерозіями, у порівнянні з хворими на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, більш вираженим є ступінь запалення та активності гастриту тіла шлунка. У пацієнтів на хронічний гастрит з ерозіями достовірно частіше реєструється атрофія в антральному відділі шлунка, на відміну від пацієнтів на хронічний гастрит без ерозій та виразкову хворобу дванадцятипалої кишки.
3. У пацієнтів на хронічний гастрит з ерозіями достовірно частіше виявляються різні мікроциркуляторні порушення: розширення просвітів капілярів і венул, сладжування форменних елементів крові, мікрокрововиливи у периваскулярній сполучній тканині та переважає високий ступінь контамінації Helicobacterpylori слизової оболонки антрального відділу шлунка, на відміну від пацієнтів на хронічний гастрит без ерозій.
4. У хворих на хронічний гастрит з ерозіями метронідазол-резистентність штамів Helicobacterpylori складає 70,2%, кларитроміцин-резистентність – 22,6%, резистентності штамів Helicobacterpylori до тетрацикліну, ципрофлоксацину, амоксициліну у хворих не відмічено.
5. У хворих на хронічний гастрит з ерозіями достовірно частіше зустрічається нормоацидність (33,3%) та помірна гіпоацидність (26,2%), на відміну від хворих на виразкову хворобу дванадцятипалої кишки, у яких переважає виражена гіперацидність (45,9%).
6. При застосуванні 1-ї схеми лікування (омепразол, кларитроміцин, амоксицилін) та 2-ї схеми лікування (омепразол, амоксицилін, метронідазол, де-нол) у хворих на хронічний гастрит з ерозіями та хронічний гастрит без ерозій достовірних відмінностей у динаміці клінічних проявів та ефективності ерадикації не виявлено. Ефективність ерадикації Helicobacterpylori у хворих на хронічний гастрит з ерозіями при призначенні 1-ї схеми лікування склала – 86,1%, 2 схеми – 62,5%, що пояснюється високою частотою резистентності штамів Helicobacterpylori до метронідазолу.
Практичні рекомендації
1. У хворих на хронічний Helicobacterpylori-асоційований гастрит з ерозіями при неефективності ерадикаційних схем 1-ї та 2-ї ліній слід визначати чутливість Helicobacterpylori до антибактеріальних препаратів.
2. У хворих на хронічний Helicobacterpylori-асоційований гастрит з ерозіями при призначенні лікування недоцільно застосовувати схеми ерадикаційної терапії, до складу яких входить метронідазол.
3. При лікуванні хронічного Helicobacterpylori-асоційованого гастриту з ерозіями слід віддавати перевагу ерадикаційним схемам із включенням кларитроміцину. Найбільш раціональною антихелікобактерною терапією при хронічному Helicobacterpylori-асоційованому гастриті з ерозіями є лікувальний комплекс, який включає омепразол, кларитроміцин та амоксицилін, що забезпечує швидку регресію запальних змін у слизовій оболонці антрального відділу та тіла шлунка, найбільшу ефективність щодо ерадикації Helicobacterpylori.
4. Зважаючи на високий рівень чутливості штамів Helicobacterpylori до тетрацикліну, ципрофлоксацину, амоксициліну, рекомендовано їх застосування у резервних ерадикаційних схемах лікування.
5. Враховуючи, що у всіх пацієнтів на хронічний Helicobacterpylori-асоційований гастрит з ерозіями через 4 тижні після лікування спостерігалась епітелізація ерозій, а морфологічно відмічена регресія запальних змін у шлунку, проведення додаткового лікування за допомогою цитопротекторів і антисекреторних засобів після ерадикації Helicobacterpylori-інфекції у даної категорії пацієнтів не є доцільним.