Безумовно, контактна рідиннокристалічна термографія не заміняє й не скасовує необхідність ректороманоскопічного й (або) морфологічного досліджень при верифікації діагнозу ХННК. Однак вона може з'явитися істотною підмогою дільничному педіатрові й сімейному лікареві для постановки попереднього діагнозу ХННК у дошпитальних умовах і визначення можливості корекції виявлених змін амбулаторно або необхідності й обсягу проведення подальших досліджень.
В останні роки в літературі, присвяченій захворюванням травної системи у дітей, широко обговорюється проблема дисбіозу кишечника і його роль у виникненні й (або) прогресуванні хвороби.
Нами вивчений стан кишкового біоценозу у 134-х хворих на ХННК. Дослідження мікробного пейзажу кишечника показали, що у всіх 134 дітей із ХННК мають місце ті або інші порушення кишкового біоценозу (для порівняння при СПК – в 75%), які носили переважно односпрямований характер.
Насамперед звертають на себе увагу кількісні порушення, які характеризуються помірним зниженням кількості біфідобактерій – < 108 – 122 хворих ХННК (91,1%) і лактобактерій – <107 – 98 хворих (73,1%). Не зважаючи на відносно незначне зменшення облігатної мікрофлори, значення цього показника не можна недооцінювати, тому що зниження ферментативної активності біфідобактерій і лактобактерій, а також зрушення рН кишечника у лужний бік обумовлює гальмування процесів утилізації організмом дитини біологічно активних речовин, посилення бродильних і гнилісних процесів. Порушення колонізаційної резистентності викликає адгезію й колонізацію на слизовій оболонці кишечника патогенних й умовно-патогенних бактерій і обумовлює надходження токсинів у кров.
Крім кількісних, виявляються порушення якісного складу мікрофлори. Насамперед це стосується зміни якісних властивостей кишкової палички: поява форм зі зниженою ферментативною активністю – >107 (28 хворих – 20,9%) і атипових форм – лактозонегативної – у 48 хворих (35,8%), гемолізуючої – у 12 дітей (8,9%). Якщо взяти до уваги, що штами E. Coli містять досить широкий набір чинників патогенності – ендо-, екзо- і цитотоксинів, чинники адгезії й тому подібні, то недооцінювати її роль у розвитку патологічного процесу неможливо.
Якісні зміни мікрофлори при ХННК у дітей полягали також у появі патогенної і умовно-патогенної мікрофлори (золотавий і гемолізуючий стафілокок 11 дітей (8,2%), гриби роду Candida – 14 (11,4%), протей – 16 хворих (11,9%), що свідчить про ослаблення захисних можливостей індигенної анаеробної мікрофлори.
Таким чином, виявлені зміни мікробіоценозу кишечника свідчать про значні дисбіотичні зрушення у всіх хворих ХННК; порушення носять не стільки кількісний, скільки якісний характер. Кількісні зміни складаються в незначному зниженні індигенної мікрофлори, якісні – у зниженні її захисних властивостей, зростанні кишкової палички зі зміненими властивостями й патогенної та умовно-патогенної мікрофлори. Отримані дані дають підставу вважати, що дисбіотичні порушення є однією з найважливіших ланок формування патологічного процесу при ХННК у дітей, поряд з порушеннями нервової регуляції травлення й імунологічними розладами.
Вищевикладене не тільки поповнює відомості про механізми формування ХННК у дітей, але й визначає необхідність комплексної терапії дисбіозу з урахуванням його особливостей у кожному конкретному випадку захворювання.
Лабораторне дослідження калу, що включає визначення його фізико-хімічних властивостей, мікроскопічне дослідження і якісні реакції на наявність у калі розчинного білка (з оцтовою й трихлороцтовою кислотами), являє собою обов'язкове дослідження у хворих із захворюваннями кишечника.
Макроскопічне, мікроскопічне й лабораторне (з оцтовою й трихлороцтовою кислотами) дослідження калу проведені у 143 дітей із ХННК.
Отримані результати дозволяють підтвердити клінічні дані відносно порушення форми й характеру випорожнень у хворих на ХННК. Мікроскопічне дослідження (наявність збільшеної кількості лейкоцитів – 16 дітей (11,19%), еритроцитів – 4 (2,80%), слизу в калі – 85 (59,44%) і позитивна реакція на сироватковий білок – Трибуле – 54 з 78 (69,20%) можуть служити достатньою підставою для попередньої діагностики запального процесу, а виявлення при розширеному копрологічному дослідженні стеатореї – 13 дітей (9,12%), амілореї – 7 дітей (4,89,%) і креатореї – 8 дітей (5,59%) – для поглиблення досліджень характеру кишкового переварювання й всмоктування.
Дані літератури свідчать про те, що найбільш перспективним напрямком у дослідженні патогенезу запальних захворювань кишечника та у створенні нової стратегії їхнього лікування є вивчення цитокінів, деякі з яких (ФНП-б, ІЛ-1б) відіграють провідну роль у ґенезі кишкового запалення. З огляду на це, ми вивчили рівень прозапальних цитокінів (ФНП-б, ІЛ-1б) у 72 дітей з діагнозом ХННК.
Дослідження виявило підвищення інтерлейкіну ІЛ-1б і фактора некрозу пухлини (ФНП-б) порівняно з даними здорових дітей: ІЛ-1б – здорові діти – М±м – 54±4 пг/мл, хворі – 86±6 пг/мл; ФНП-б відповідно М ± м – 96±5 пг/мл та 133±8 пг/мл (вірогідність кожного показника – Р<0,001).
Отримані нами дані підтверджують значення прозапальних цитокінів як маркерів наявності запального процесу, що може служити одним із критеріїв диференційної діагностики ХННК і функціональної патології кишечника (насамперед СПК). Значні коливання рівня прозапальних цитокінів у сироватці крові дітей, хворих ХННК, можуть бути пов'язані зі ступенем активності запального процесу. Односпрямованість змін прозапальних цитокінів при ХННК (наші дослідження), НВК й ХК (дані літератури) свідчить про неспецифічність змін, які мають кількісний, але не якісний характер й обумовлені наявністю й ступенем виразності запального процесу. Підвищення рівня прозапальних цитокінів ІЛ-1б і ФНП-б при ХННК у дітей свідчить про залучення до патологічного процесу макрофагальної ланки імунної системи. Безумовно, продовження досліджень у цьому напрямку становить значний інтерес.
Вивчення у хворих ХННК етіології захворювання, чинників, що сприяють його розвитку, наявності супутніх захворювань, характеру перебігу, переважної локалізації запалення, стану кишкової моторики, стадії процесу, ендоскопічних і гістологічних змін СО товстої кишки стало підставою для розробки, разом з патоморфологами, сучасної робочої клініко-морфологічної класифікації ХННК у дітей.
Робоча класифікація хронічного неспецифічного невиразкового коліту у дітей:
1. Етіологія:
аліментарний; інфекційний або паразитарний; при екзогенних й ендогенних інтоксикаціях (отруєння, лікарські впливи), при ендокринних захворюваннях (гіпотиреоз, мікседема); при захворюваннях ЦНС (дитячий церебральний параліч, міастенія).
2. Морфологія:
а/ендоскопія – катаральний, фолікулярний, катарально-фолікулярний, ерозивний;
б/ гістологія – без атрофії, з атрофією – початковий, помірковано виразний, виразний; неактивний; активний – з низькою активністю, з помірною активністю, з виразною активністю.
3. Локалізація – проктит, сигмоїдит, трансверзит, панколіт.
4. Тяжкість перебігу – легкий, середньої тяжкості, важкий.
5. Фаза перебігу – загострення, неповна клінічна ремісія, повна клінічна ремісія, клініко-ендоскопічна (гістологічна) ремісія.
6. Моторика товстої кишки: гіперкінезія – гіпертонія, гіперкінезія – гіпотонія, гіпокінезія – гіпотонія, гіпокінезія – гіпертонія.
Необхідність створення класифікації ХННК у дітей визначається з одного боку відсутністю сучасних класифікацій подібного роду, які б ураховували зміни, що відбулися за останні роки, у поглядах на етіологію й патогенез ХННК, з іншого боку – необхідністю обліку різноманітних проявів цього захворювання, у тому числі морфологічних.
Діагноз ХННК повинен ґрунтуватися на комплексі параметрів, що відображають основні сторони перебігу захворювання – етіології, морфології, клінічній характеристиці, оцінці моторної функції товстої кишки. Проведені дослідження дозволили обґрунтувати основні класифікаційні характеристики ХННК, використання яких дозволяє зробити діагноз ХННК не тільки обґрунтованим, але й характеризуючим різні сторони перебігу хвороби, що дозволяє призначити диференційовану терапію та сприяє її ефективності.
Крім 281 дитини, хворої на ХННК, під нашим спостереженням перебувало 58 дітей, хворих на синдром подразненого кишечника. Діагноз СПК, як було зазначено вище, був установлений методом виключення. У цю групу були включені: 7 хворих з негативними результатами морфологічного дослідження та 51 дитина, у яких ректороманоскопічне й ірригографічне дослідження не виявили запальних змін СО товстої кишки.
З метою розробки дифференційно діагностичних критеріїв ХННК і СПК статистичному аналізу з визначенням чутливості й специфічності кожної анамнестичної й клінічної ознаки, що спостерігалися як при ХННК, так і при СПК, були піддані 114 анамнестичних і клінічних ознак. Статистичний аналіз цих ознак показав, що ХННК і СПК характеризуються, по суті справи, тими самими анамнестичними й клінічними ознаками, однак більшість симптомів з різною частотою й у різних сполученнях зустрічалися при кожному з досліджуваних захворювань. У той же час звертає на себе увагу, що окремі ознаки були більш характерними для одного з досліджуваних захворювань і значно рідше зустрічалися при іншому.
Аналіз анамнестичних і клінічних ознак, проведений як за критерієм t Ст’юдента, так і за критерієм знаків, дозволив виділити для кожного захворювання відносно специфічні ознаки.
Для ХННК такими ознаками виявилися: ниючий характер болю у животі (критерій ц Фішера = 5,09, Р<0,001); зв'язок болю в животі із прийомом їжі – наступає після їжі (відповідно ц=4,91, Р<0,001); спадкова обтяженість з захворювань травної системи (відповідно 4,48, Р<0,001); тривалість захворювання > 3 років (ц = 4,48, Р<0,001); спазмована сигмоподібна кишка (ц=4,12, Р<0,001); нераціональне використання поживних сумішей (ц=3,90, Р<0,001); щільна товста фекалома (ц=3,60, Р<0,001); перенесені кишкові інфекції (ц=3,24, Р<0,01); паразитарні захворювання й глистяні інвазії в анамнезі (ц= 3,13, Р<0,01); болючість при пальпації по ходу товстої кишки (ц= 3,06, Р<0,01); болючість по ходу сигмоподібної кишки (ц=3,06, Р<0,01); форма калу у вигляді «овечого» (ц= 2,84, Р<0,01); слабкість, млявість (ц=2,63, Р<0,01), раннє змішане вигодовування (ц=2,51, Р<0,01).