Этиология и патогенез. Заболевание развивается вследствие недостаточного содержания или отсутствия в пище витамина С (аскорбиновой кислоты). Чаще наблюдается во второй половине зимы и ранней весной. Развитию заболевания способствуют однообразная, недостаточной энергетической ценности пища, физическое напряжение, переохлаждение тела. Вторичная цинга развивается вследствие нарушения всасывания аскорбиновой кислоты в кишках при заболеваниях пищевого канала. Нередки сочетания тяжелых форм цинги с гиповитаминозом А и В2. Значение аскорбиновой кислоты для организма велико: она повышает сопротивляемость к инфекциям, понижает склонность к капиллярным кровотечениям, повышает тонус, физическую выносливость и ускоряет восстановление сил при значительном утомлении.
Πатоморфология. Отмечаются явления геморрагического диатеза – петехиальная сыпь и обширные кровоизлияния на коже, слизистых оболочках, в мышцах, в полости суставов, плевры, реже брюшины.
Клиника. Основным симптомом цинги является геморрагический диатез. Вначале заболевание протекает скрыто, проявляясь зябкостью, быстрой утомляемостью, болью в ногах, подавленностью настроения, вслед за чем возникают явные признаки – геморрагии.
Различают три степени цинги. Легкая, или начальная, цинга характеризуется тянущей болью в конечностях, преимущественно в икроножных мышцах, слабостью, разбитостью, быстрой утомляемостью. Кожа бледная, сухая, шероховатая («гусиная кожа») вследствие возвышения волосяных мешочков, с участками шелушения. Вначале отмечается припухлость межзубных сосочков передних резнов, кровоточивость при прикосновении; вскоре припухлость аспространяется и на десны. Десны разрыхлены, кровоточат. Нередко встречаются экстрабуккальные формы выраженной цинги. На коже при накладывании жгута появляются точечные кровоизлияния (положительная проба Кончаловского – Румпеля – Лееде) (рис. 67).
Цинга средней тяжести характеризуется более резкой, прогрессирующей слабостью, адинамией. Кожа грязно-серого цвета, с большим количеством кровоизлияний, локализующихся вокруг волосяных фолликулов. Легко возникают и более обширные подкожные кровоизлияния вследствие незначительных травм, ушибов, давления, а также в местах, подвергающихся трению. Наиболее часто геморрагии локализуются на разгибательной поверхности голеней, предплечий, на нижней части живота, на лице они отмечаются очень редко. Десны сине-багрового цвета, резко набухают, кровоточат, зубы расшатываются и выпадают. Характерно развитие стоматита, нередко язвенного. Наблюдаются значительные кровоизлияния в толщу мышц, в подкожную основу, в конъюнктиву, часты носовые кровотечения. При надавливании на инфильтрат в мышце, образовавшийся вследствие кровоизлияния, наблюдаются рефлекторные подергивания всего тела – «феномен паяца», особенно отчетливо выраженные у детей. При кровоизлиянии в икроножные мышцы наблюдается щадящая походка.
Тяжелая форма цинги проявляется резчайшей слабостью, адинамией; больные часто не в состоянии передвигаться. Как правило, отмечаются значительные кровоизлияния в кожу, подкожную основу, мышцы, под надкостницу и в серозные полости с образованием гемоторакса, гемонерикарда. Часто наблюдается геморрагический выпот в полость суставов, особенно коленных, с последующим анкилозированием (рис. 68). Признаками тяжелой формы заболевания являются язвенный (часто вторичный) гнойный гингивит, стоматит, выпадение зубов. Характерны также понос, иногда геморрагического характера; выраженное снижение секреции желудка, вплоть до ахилии; снижение внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Сердце обычно несколько расширено, тоны ослаблены, часто отмечается систолический шум над верхушкой; пульс мягкий, малого наполнения, учащенный; артериальное давление, как правило, снижено.
При исследовании крови отмечаются признаки гипохромной анемии, умеренная лейкопения, относительный и абсолютный лимфоцитоз, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях наблюдается выраженная гематурия. Температура тела чаще нормальная, реже субфебрильная, отчасти за счет кровоизлияний и присоединившейся вторичной инфекции. В таких случаях лейкопения может смениться незначительным лейкоцитозом.
При цинге более вяло заживают раны, часто наблюдаются панариции, карбункулы, перелом костей («хирургический скорбут»). С другой стороны, первые проявления цинги у раненых или больных чаще всего локализуются в области травмы или пораженной конечности.
Дифференциальный диагноз цинги следует проводить с заболеваниями, сопровождающимися синдромом геморрагического диатеза. Важными признаками цинги являются характерные кровоизлияния в кожу в области волосяных мешочков (перифолликулярные петехии), что часто придает ей своеобразный вид гусиной кожи, а также типичный для цинги язвенно-некротический гингивит. Геморрагический диатез возможен также при уремии и недостаточности печени.
Лечение. При легких формах цинги возможно амбулаторное лечение; средняя и тяжелая формы требуют госпитализации с обязательным соблюдением постельного режима. Основное в лечении – лечебное питание с наличием в пище значительного количества овощей, содержащих аскорбиновую кислоту (морковь, зеленый лук, салат, помидоры, капуста, редис), и различных фруктов. Аскорбиновая кислота содержится в картофеле (в отварном и особенно в свежем), а также в проросших злаках (рожь, пшеница) и бобовых (горох). Больным необходимо обеспечить энергетически ценную, разнообразную, легкоусвояемую пищу. При цинге можно назначать настои из хвои, плодов шиповника, черной смородины, листьев березы и липы, дикорастущих трав (одуванчика, клевера, земляники и др.)· Однако лучше давать аскорбиновую кислоту в чистом виде по 0,3–0,5 г 3 раза в день или вводить по 3–5 мл 5% раствора внутривенно.
При средней и тяжелой формах цинги в течение первой недели кроме приема аскорбиновой кислоты внутрь обязательно ежедневное введение ее внутривенно (300–500 мг). В тяжелых случаях внутривенно вводят 5 – 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты с 40% раствором глюкозы. Проводится также симптоматическая терапия. При значительных кровотечениях внутривенно вводят по 5–10 мл 10% раствора кальция хлорида, внутримышечно – лошадиную сыворотку или желатин, аминокапроновую кислоту. Рационально назначение внутрь викасола, кверцетина (по 0,02 г. 3 раза в день). Гемостатический и стимулирующий эффект оказывают переливания крови (200–300 мл).
Необходимо полоскание рта растворами калия перманганата или борной кислоты.
Показано укрепление десен, санация и удаление кариозных зубов.
При инфильтратах в мышцах назначают теплые ванны, массаж; при контрактурах суставов – электромеханотерапию, парафино- и грязелечение, а также лечебную физкультуру и трудотерапию.
После перенесенной тяжелой формы цинги желательно оздоровление на курортах с теплым или умеренным климатом.
Профилактика цинги заключается в разнообразном питании, богатом свежими овощами, содержащими аскорбиновую кислоту. Минимальная профилактическая доза ее равна 75–100 мг в сутки. Если пища не содержит необходимого количества витамина, его можно восполнить путем систематического употребления фруктовых и ягодных соков, лимонов, настоев шиповника, листьев березы, хвои, дикорастущих трав, а также назначением аскорбиновой кислоты в виде таблеток и концентрированных экстрактов. При интенсивной работе суточная доза витамина должна быть увеличена на 100–200 мг.
Пеллагра (Pellagra)
Этиология и патогенез. Причиной пеллагры является недостаточное содержание или отсутствие в пище никотиновой кислоты или ее амида – теплоустойчивой фракции сложного витаминного комплекса группы В.
Пеллагра развивается чаще всего у лиц, пища которых состоит преимущественно из консервов, сухарей, мяса, кукурузы и других злаков. Вторичная (эндогенная) пеллагра может возникнуть в результате недостаточного всасывания никотиновой кислоты в пищевом канале (при хроническом энтерите, стенозе пищевода и привратника), хронической дизентерии, особенно при развившемся на ее почве энтерогенном истощении. Обычное время заболевания – весна и лето, ибо в развитии пеллагры большое значение имеет и фактор интенсивной инсоляции. Заболевание встречается преимущественно среди мужчин в возрасте 20–40 лет.
Πатоморфология. Выражены атрофические изменения кожи, к которым присоединяются воспалительные явления, а также изменения слизистых оболочек пищевого канала, паренхиматозных органов, мышц, задних столбов спинного мозга, симпатических узлов и периферических нервных стволов.
Клиника. Характерна триада признаков: диарея, дерматит, депрессия (или деменция). При стертых формах заболевания могут быть не все признаки. Наиболее ранними и постоянными симптомами являются изменения со стороны пищеварительного аппарата. Кожа поражается позднее, а изменения психики наблюдаются в основном в разгаре заболевания. Пеллагра развивается постепенно, в течение 1–2 месяцев; начало нередко незаметное. Ранние симптомы: жжение языка и слизистой оболочки полости рта, сильное слюнотечение, слабость в ногах, общая разбитость, бессонница, метеоризм, урчание и «переливание» в животе.
Слизистая оболочка полости рта гиперемирована, часто изъязвлена, язык покрыт буро-коричневым налетом с трещинами («шахматный язык»). По краям и на кончике язык чистый, ярко-красного или малинового цвета, иногда наблюдается «лакированный язык». В дальнейшем сосочки языка воспаляются, их эпителий экскориируется; в заключительной стадии сосочки атрофируются, язык бледнеет. Параллельно с изменением языка, а иногда и раньше появляется жидкий стул, вначале 2–3 раза в сутки, затем понос становится истощающим. Стул с гнилостным запахом, без примеси слизи и крови. Отмечается ощущение тяжести в надчревной области, отрыжка, изжога, тошнота, реже рвота.
Содержание соляной (хлористоводородной) кислоты в желудочном соке снижено, часто наблюдается ахилия, значительно снижена внешнесекреторная функция поджелудочной железы.