Цирроз печени (стр. 2 из 4)
В 1974 г. Международная ассоциация по изучению болезней печени приняла классификацию цирроза печени, построенную на чисто морфологической основе. Согласно этой классификации, различают цирроз микронодулярный и макронодулярный, а также смешанную форму.
Микронодулярный (мелкоузловой) цирроз характеризуется наличием нескольких узлов примерно равной величины, диаметром не более 3 мм. Размер печени при этом типе цирроза может оставаться нормальным, но чаще все же несколько увеличен. Эта форма наиболее свойственна алкогольному циррозу а также встречается в начальных стадиях других типов цирроза печени.
Макронодулярный (крупноузловой) цирроз характеризуется развитием узлов величиной более 3 мм в диаметре, причем некоторые из них достигают значительных размеров (нескольких сантиметров), а сама печень при этом большей частью значительно увеличена, хотя в отдельных случаях может быть и уменьшена.
Смешанный цирроз характеризуется наличием в печени узлов различной величины и встречается относительно часто.
Клиника всех форм цирроза печени имеет ряд общих черт. Развитие цирроза происходит в большинстве случаев медленно и незаметно для больного.
Больные обычно жалуются на слабость, снижение или потерю трудоспособности, частые диспепсические явления (снижение или отсутствие аппетита, тошноту, реже рвоту, чувство распирания, тяжести и переполнения, в особенности после еды, в надчревной и правой подреберной области, обычно нерезкую боль, вздутие живота, нарушение стула). Отмечаются зуд кожи, носовые кровотечения (реже геморроидальные), кровавая рвота, снижение зрения в вечернее время («куриная слепота»), периодическое повышение температуры тела.
Питание больного вначале нормальное, в дальнейшем снижается, вплоть до кахексии. Кожа часто с серовато-грязным оттенком, наблюдается субиктеричность или выраженная желтуха, особенно при билиарном циррозе. На коже могут быть следы от расчесов, в тяжелых случаях — геморрагии. Иногда на кожепоявляются телеангиэктазии (паукообразные расширения артериальных сосудов — ангиомы, «сосудистые звездочки», впервые описанные С. П. Боткиным) (рис. 35), Нередко наблюдается гиперемия ладоней, иногда с желтушным оттенком (печеночная ладонь), а в более редких случаях — изменение ногтей в виде часовых стекол, нерезко выраженное утолщение дистальных фаланг пальцев («барабанные палочки», рис. 36). На коже, особенно на внутренней поверхности век, можно выявить очаги отложения холестерина (ксантелазмы). Изредка у мужчин наблюдается увеличение молочных желез (гинекомастия).
Печень вначале увеличена,в дальнейшем может постепенно уменьшаться, что особенно характерно для портального цирроза. Селезенка увеличена более чем у половины больных. Несколько реже развивается асцит, которому обычно предшествует вздутие живота, связанное с метеоризмом, развившимся в результате ухудшения резорбции газов в кишках при нарушении портального кровообращения.
При выраженной портальной гипертензии на коже живота, вначале на боковых поверхностях, обнаруживается расширение подкожных вен («голова медузы»). Нередко наблюдаются расширение прямокишечных вен, иногда тяжелые кровотечения из них, а также варикозное расширение нижних вен пищевода, реже— в области кардиального отдела желудка, при разрыве которых могут возникнуть угрожающие для жизни больного кровотечения, в большинстве случаев в виде кровавой рвоты.
Значительно нарушены многообразные функции печени, в конечной стадии развивается гепатаргия. Для последней характерны постепенно нарастающая депрессия, слабость, зуд кожи, угнетенность, спутанность, затем потеря сознания, появление особого сладковатого «печеночного запаха» изо рта, явления геморрагического диатеза и др.
О недостаточности печени свидетельствуют уробилинурия, часто повышение уровня прямого (конъюгированного) билирубина в крови, гипопротеинемия с гипергаммаглобулииемией, снижение β-липопротеидов,положительные коагуляционные (осадочные) реакции, повышение активности аминотрансфераз преимущественно за счет аспартатаминотрансферазы (ACT), повышение уровняфруктозобисфосфат-альдолазы и отчасти щелочной фосфатазы. Как правило, существенно снижаются антитоксическая (синтетическая), протромбинообразовательная (снижениепротромбинового индекса крови), холестеринэстерифицирующая и другиефункции печени. В тяжелых случаяхнарастает уровень остаточного азота,развивается анемия, лейкопения,тромбоиитопения,увеличиваетсяСОЭ.
Дополнительное диагностическое значение имеет радионуклидное сканирование печени с введением коллоидного раствора 198Ati (рис. 37).
В течении цирроза печени различают фазы ремиссии, сменяющиеся обострением процесса (активностью). Активность цирроза клинически проявляется ухудшением самочувствия, повышением температуры тела, нарастанием недостаточности печени. В результате снижения общей сопротивляемости организма часто присоединяются интеркуррентные заболевания.
Длительность цирроза исчислялась 3 — 5 годами, однако при современных способах лечения возможна и большая продолжительность жизни больных с временным сохранением трудоспособности. Возможно и быстрое прогрессирование заболевания, приводящее больного к гибели в течение 6—8 месяцев.
В последние десятилетия отмечается увеличение частоты развития на фоне цирроза злокачественной опухоли печени (цирроз-рак). По некоторым данным, такие случаи составляют 4—20 %. При этом в крови нередко обнаруживают афетоглобулин.
Постнекротический цирроз является самой частой формой, составляющей 30—50 %, а по другим данным — даже 85 % случаев. Заболевание чаще наблюдается среди мужчин преимущественно молодого и зрелого возраста.
В начальном периоде отмечаются постепенно нарастающая слабость, различные диспепсические явления, нерезкая боль в области печени, иногда зуд кожи. Во многих случаях наблюдается волнообразная желтуха. Усиление желтухи часто сочетается с усугублением недостаточности печени и нередко с повышением температуры тела. На коже при обострении появляются телеангиэктазии. Печень, как правило, значительно увеличена, неравномерно уплотнена, поверхность ее нередко неровная. Селезенка часто увеличена.
В стадии сформировавшегося цирроза наблюдается постепенное уменьшение печени. Появляются асцит, явления функциональной недостаточности печени. В конечной стадии отмечается истощение, вплоть до кахексии, печень резко уменьшается и обычно не прощупывается (отчасти из-за асцита). Вследствие значительной портальной гипертензии наблюдаются носовые, геморроидальные и пищеводные (кровавая рвота) кровотечения, поддерживаемые витаминной и протромбиновой недостаточностью. Кожа вследствие гиповитаминоза сухая, шелушащаяся, иногда имеет место гиперкератоз, хейлоз и пр. Развивается выраженная анемия и недостаточность печени вплоть до печеночной комы.
Портальный цирроз составляет в среднем 20—40 % случаев. Уже дав но эту форму цирроза, впервые описанную в 1819 г. Лаэннеком, связывают с употреблением алкоголя. Портальный цирроз обычно развивается после 40 лет, чаще у мужчин.
В начальном, или предасцитическом, периоде больные длительное время могут не знать о своем заболевании, и оно иногда распознается случайно. Со временем появляются слабость, быстрая утомляемость, чувство тяжести или неловкости в правой и реже в левой (увеличение селезенки) подреберной области. Постепенно могут присоединиться диспепсические явления, в том числе быстрая насыщаемость, метеоризм и др. В ряде случаев наблюдается нарушение функции половых желез: снижение либидо и потенции — у мужчин, дисменорея и аменорея— у женщин. При развитии портальной гипертензии периодически возникают носовые, геморроидальные и пищеводные кровотечения.
Отмечается умеренная бледностькожи, иногда с легкой субиктеричностью; выраженная желтуха встречается относительно редко — в 10— 12 % случаев. Примерно у трети больных можно обнаружить единичные либо множественные телеангиэктазии, гиперемированную (печеночную) ладонь; у мужчин — нередко гинекомастию.
При физическом обследовании брюшной полости в ряде случаев отмечается метеоризм, часто расширение подкожных вен живота (рис. 38). Как правило, в начальной стадии печень увеличенная, плотная, с заостренным краем; часто прощупывается увеличенная селезенка.
В моче обычно обнаруживается уробилин, уровень билирубина крови большей частью незначительно повышен, и только в отдельных случаях наблюдается выраженная гипербилирубинемия. Недостаточность печени, вначале слабо выраженная, нарастает по мере прогрессирования цирроза. Однако уже в начале заболевания наблюдается умеренная гипопротеинемия с гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией.
Рентгенологически можно установить варикозное расширение вей нижней части пищевода, иногда и кардиального отдела желудка. Нередко отмечается варикозное расширение прямокишечных вен. Скорость портального кровообращения замедлена. Йодкалиевое время увеличено (свыше 6 мин). При сканировании отмечается уменьшение печени, неравномерность и снижение поглощения индикатора.
