Цитологические изменения крови при туберкулезе (стр. 2 из 2)
При формировании продуктивных бугорков, сопровождающемся моноцитозом, обычно наблюдается умеренный сдвиг нейтрофилов влево и количество лимфоцитов у нижней границы нормы. Лимфоцитоз, сопутствующий моноцитозу, наблюдается сравнительно редко, при хорошей способности к заживлению. При прогрессирующем течении почти всегда развивается лимфопения.
Для туберкулезного легочного инфильтрата наиболее важной чертой гематологической характеристики является число палочкоядерных. Явления воспаления и тканевой деструкции наиболее заметным образом связаны с гибелью нейтрофилов на периферии и нарушением их формирования. Остальные элементы гемограммы при этой форме редко претерпевают изменения.
Сдвиг ядра нейтрофилов влево особенно выражен при появлении Н01вых инфильтративно-пневмонических участков и свежего расплавления ткани. Степень сдвига, как правило, определяется активностью и тяжестью процесса.
Наряду с изменениями ядра, в нейтрофилах наблюдаются изменения протоплазмы. Вместо обычной тонкой зернистости в нейтрофилах может появиться более грубая. При сдвиге реакции краски (смеси азура и эозина по Романовскому) в кислую сторону, до рН = 5,4, обычные нейтрофильные зерна перестают выявляться, протоплазма нейтрофилов кажется гомогенной, патологические же зерна продолжают вырисовываться (Моммзен). Это явление позволяет сосчитывать нейтрофилы с патологически зернистой протоплазмой, наряду с подсчетом палочкоядерных. Так, если на 100 лейкоцитов ори определении лейкоцитарной формулы, встретилось 68 нейтрофилов, среди них в норме определяется 4—6% палочкоядерных и 0—6% патологически зернистых нейтрофилов. Отклонения в сторону повышения могут быть весьма значительными, иногда все нейтрофилы за единичными исключениями содержат патологические зерна. Если общее число нейтрофилов равно 68%, число патологически зернистых будет выражаться 50—60% (чтобы не считать отдельно 100 нейтрофилов, мы определяем патологическую зернистость по отношению к нейтрофилам, встретившимся в данной лейкоцитарной формуле).
Нарастание патологической зернистости нейтрофилов свидетельствует об изменениях, происшедших в формировании нейтрофилов. Обычно нейтрофилы образуются из зрелых, нейтрофильных по зернистости миэлоцитов. В костном мозгу всегда поддерживается путем деления значительное количество таких нейтрофильных миэлоцитов. При усиленном же образовании и гибели нейтрофилов наблюдается истощение запаса зрелых нейтрофильных миэлоцитов и усиленное деление более прими: тивных клеток с азурофильной зернистостью (промиэлоцитов или гранулобластов). Ускоренное созревание этих клеток и переход в нейтрофилы ведет к тому, что в протоплазме последних часть зернистости остается азурофильной и определяется как патологическая или токсическая (Н.А. Шмелев, Е.А. Хрущева). Клинически этот симптом говорит, во-первых, об известной длительности процесса, так как свежие воспалительные явления любой этиологии не сопровождаются патологической зернистостью, во-вторых, о значительных изменениях реактивности организма, так как небольшие патологические явления в устойчивом организме не оставляют после себя расстройств в образовании нейтрофилов.
Патологическая зернистость является весьма ценным симптомом при определении неполной компенсации процесса и особое значение может иметь в клинике хронических болезней как для определения первых симптомов надвигающегося обострения, так и неполного затихания вспышки.
При очаговых формах легочного туберкулеза гемограмма особенно связана с фазой процесса. При вспышке наблюдается небольшой сдвиг нейтрофилов влево. Стабильные очаговые формы нередко сопровождаются некоторым повышением процента лимфоцитов. Снижение лимфоцитов ниже нормы является в этих случаях предвестником вспышки.
Хронический фиброзно-кавернозный туберкулез легких представлен большим разнообразием морфологических и особенно клинических проявлений. В связи с этим наблюдается большой диапазон изменений в гемограмме. Каверна у больных с хорошей компенсацией, работоспособных в течение ряда лет, может не вызывать никаких изменений в картине крови.
Расплавление ткани и образование каверны всегда сопровождается сдвигом влево нейтрофилов и нередко небольшим лейкоцитозом; лимфопения в этих случаях дает основание охарактеризовать состояние как тяжелое.
Как правильно отметил Η.Η. Бобров, на изменения крови более влияет фаза процесса, а не форма. Поэтому даже при выраженных формах туберкулеза отсутствие свежих воспалительных явлений и хорошая компенсация могут сопровождаться нормальной картиной крови, при вспышке же всегда наблюдается изменение правильного соотношения клеток крови.
Особенности патологического процесса накладывают свой отпечаток на изменение гемограммы. Известна эозинофилия при аллергических реакциях, моноцитоз при свежей гематогенной диссеминации, лимфопения при плохом течении процессов заживления.
Неспецифические воспалительные явления, встречающиеся при осложнении туберкулеза, дают более значительные изменения крови, чем это свойственно туберкулезу. Разница нередко видна уже из цифры общего количества лейкоцитов. Туберкулез даже в период острой вспышки весьма редко сопровождается лейкоцитозом выше 12 000.
Красная кровь
Нередко количественные показатели красной крови рассматривают как общий показатель здоровья. Между тем снижение эритроцитов не всегда говорит о слабости костного мозга, повышение же — об улучшении состояния. Количество эритроцитов увеличивается при большом выключении дыхательной поверхности. К эритроцитозу ведут также нарушения сердечнососудистой системы. Особенно необходимо учитывать изменения количества эритроцитов, зависящие от сгущения и разжижения крови. На водном балансе сказываются различные нейрогуморальные то быстро преходящие, то стойкие факторы. Наиболее явная зависимость от водного обмена выступает при поражении почек и тканевом отеке; депонирование крови нарушается при гепатолиенальных заболеваниях.
Анализ всех элементов гемограммы, характеризующих красную кровь, помогает расшифровать смысл происходящих колебаний эритроцитов на ранних стадиях, еще не переходящих в грубую патологию.
В первом примере снижение количества эритроцитов сопровождается! повышением содержания в них гемоглобина (см. цветной показатель) и некоторым снижением процента ретикулоцитов, т. е. уменьшением раздражающих кроветворение моментов. Во втором примере снижение количества эритроцитов сопровождается обеднением их гемоглобином (см. цветной показатель); снижение это происходит при слабом усиления, регенерации (небольшое и временное увеличение ретикулоцитов) и является свидетельством некоторой слабости костного мозга. В первом же случае снижение эритроцитов — благоприятный симптом, отражающие улучшение, во-первых, гемодинамики и, во-вторых, функции костного мозга.
Антибактериальные препараты и гемограмма
При анализе действия антибактериальных препаратов следует различать два явления: изменения в гемограмме, связанные с улучшением или ухудшением состояния больного, и изменения, вызванные непосредственным влиянием препаратов.
К изменениям, возникающим в связи с прямым действием препаратов, в первую очередь относится эозинофилия. Эозинофилия наблюдается при лечении любым антибактериальным препаратом. Возникновение ее объясняется аллергической настроенностью, общей или очень узкой по отношению только к одному препарату.
Количество эозинофилов и при лечении стрептомицином, и при лечении ПАСК может доходить до 30%.
Нередко наблюдается, что эозинофилия крови снижается, несмотря на продолжающееся лечение. В этих случаях возникновение эозинофилии не сопровождается патологическими сдвигами других элементов гемограммы.
Однако эозинофилия может быть предвестницей других расстройств, связанных с непереносимостью препарата. Поэтому при появлении эозинофилии следует не увеличивать дозы препарата и провести десенсибилизирующую терапию.
При лечении стрептомицином Η.Η. Бобров отметил тенденцию к лейкопении и монопении; лимфоциты редко возрастали выше исходных величин. По патоморфологическим данным стрептомицин слабо стимулирует систему соединительной ткани (В.И. Пузик), гематологические наблюдения указывают, что несколько угнетается и связанная с ней система крови.
При лечении ПАСК наблюдается, наоборот, тенденция к стимуляции лимфопоэза. Е.Д. Тимашева отметила в процессе лечения ПАСК волнообразные увеличения лимфоцитов и тенденцию моноцитов к возрастанию.
Фтивазид быстрее предыдущих препаратов ведет к нормализации палочкоядерного сдвига. В остальном он мало изменяет гемограмму за исключением преходящей эозинофилия.
Изредка при лечении бактериальными препаратами у больных наблюдаются тяжелые осложнения. В крови в этих случаях наблюдается эозин о фильно-лимфоидная картина. Характерно для нее то, что, наряду с увеличением числа эозинофилов, количество нейтрофилов уменьшается иногда до агранулоцитоза; лимфоидная, же часть крови обычно возрастает.
При лечении ПАСК лимфоидно-клеточная стимуляция может не сопровождаться угнетением нейтрофилов и сопровождаться повышением общего количества лейкоцитов (Е.Д. Тимашева).
Для пояснения своеобразной реакции крови приведем следующую картину крови: лейкоцитоз 23400, эозинофилов 19,5%, базофилов 0,5%, нейтрофилов 27% (из них 17,5% палочкоядерных), лимфоцитов 18,5%, моноцитов 2%, плазмоцитов 12,5% и лимфоидно-ретикулярных клеток 20%.
Более длительное расстройство кроветворения наблюдается при лимфоидно-клеточных реакциях, сопровождаемых одновременным угнетением нейтрофилов, и различных картинах агранулоцитоза.
Тяжелые реакции крови нельзя считать свойственными только специфическим противотуберкулезным препаратам, они наблюдаются и при применении других фармакологических средств.
Использованная литература
1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.