Усі обстежені були поділені на 2 групи. До складу 1-ї групи дослідження включили 25 хворих на НП з нетяжким перебігом без наявності супутньої патологи та інших «модифікуючих» факторів. До 2-ї групи увійшли 25 хворих на НП з нетяжким перебігом з наявністю супутньої патології (хронічні обструктивні захворювання легень, ниркова та серцева недостатність, цереброваскулярні захворювання, цукровий діабет, хронічні захворювання печінки різної етіології, психічні розлади, хронічний алкоголізм) та/або інших «модифікуючих» факторів.
Для виявлення основних етіологічних агентів НП досліджували мокроту, яка була отримана після глибокого відкашлювання до прийому їжі та до початку проведення антибактеріальної терапії. Доцільність подальшого проведення мікробіологічного дослідження мокроти визначали за результатами аналізу забарвленого за Грамом мазка — наявність не менше 25 лейкоцитів та не більше 10 епітеліальних клітин в полі зору (X100). Кількісну оцінку мікробної популяцїї, яка вегетує в мокроті, проводили шляхом посіву на відповідні щільні поживні середовища.
Результати дослідження мокроти вважали діагностично значущими у разі виявлення потенційного патогену в титрі не нижче 106 колонієутворюючих одиниць (КУО) в 1 мл [3].
При дослідженні мокроти та сироватки крові у 25 хворих 1-ї групи виділили 3 найбільш поширені штами етіопатогенів (табл. 3.2).
Таблиця 3.2
Видовий склад та кількість етіопатогенів НП у хворих 1-ї групи
| Мікроорганізм | Кількість хворих | |
| Абс. число | % | |
| Streptococcus рпеитопіае | 12 | 48 |
| Haemophilus influenzae | 7 | 28 |
| Moraxellacatarrhalis | 6 | 20 |
Основним збудником НП у хворих цієї групи виступав Streptococcus рпеитопіае (у 59,2% випадків), з яких резистентними до пеніцилінів та амінопеніцилінів були 6,7% штамів, до захищених амінопеніцилінів — 4,4% (табл. 3.3).
Таблиця 3.3
Резистентність до антибактеріальних препаратів основних етіопатогенів НП у хворих 1-ї групи, %
| Антибіотик | Мікроорганізм | |||
| S. рпеитопіае (n=12) | Н. influenzae(n=7) | М. catarrhalis(n=6) | ||
| Пеніцилін | 6,7 | 16,7 | 50,0 | |
| Ампіцилін | 6,7 | 16,7 | 50,0 | |
| Карбеніцилін | 6,7 | 16,7 | 50,0 | |
| Еритроміцин | 6,7 | - | 50,0 | |
| Рифампіцин | 2,2 | 0 | 0 | |
| Цефалексин | 6,7 | 16,7 | 0 | |
| Цефазолін | 6,7 | 16,7 | 0 | |
| Цефокситин | 0 | 0 | 0 | |
| Цефуроксим | 0 | 0 | 0 | |
| Цефоперазон | 2,2 | 0 | 0 | |
| Цефотаксим | 0 | 0 | 0 | |
| Цефтазидим | 2,2 | 0 | 0 | |
| Ципрофлоксацин | 4,4 | 0 | 0 | |
| Офлоксацин | 4,4 | 0 | 0 | |
| Норфлоксацин | - | 0 | 0 | |
| Ванкоміцин | 0 | - | - | |
Примітка: „-” - дослідження не проводилось
Ця стійкість зумовлена модифікацією пеніцилінзв'язуючого білка, який знаходиться в стінці клітини даного мікроорганізму. Привертає увагу наявність у цих штамів S. рпеитопіае асоційованої резистентності до макролідів та цефалоспоринів І покоління. Крім того, у 4,4% штамів S. рпеитопіае виявили стійкість до фторхінолонів IIпокоління. В той же час усі штами цього збудника були чутливими до фторхінолонів IIIпокоління (левофлоксацину) [5].
Менш поширеним збудником НП у таких хворих була Haemophilus influenzae— 7,9% випадків. Резистентними до пеніцилінів, амінопеніцилінів, цефалоспоринів І покоління та гентаміцину були 16,7% штамів цього збудника. У 2,6% пацієнтів НП була зумовлена Moraxella catarrhalis. Резистентними до пеніцилінів, амінопеніцилінів, еритроміцину та гентаміцину були 50,0% виділених штамів.
Основним механізмом резистентності виділених штамів Н. influenzaeта М. catarrhalisдо β-лактамних антибіотиків є вироблення β-лактамаз. Наведені результати дослідження свідчать, що S. рпеитопіае та Н. influenzaeзберегли клінічно значущу природну чутливість до більшості антибіотиків.
Досить актуальною є поширеність атипових збудників, які у 27,6% пацієнтів зумовили виникнення НП: Мycoplasma рпеитопіае — у 17,1% і Сhlamydophila рпеитопіае — у 10,5%. Слід відмітити, що у 4 пацієнтів виявили поєднання S. рпеитопіае з М. рпеитопіае, у 3 — Н. influenzaeз М. рпеитопіае.
При дослідженні мокроти та сироватки крові у 25 хворих 2-ї групи виділили 94 штами етіопатогенів. Основним збудником НП у хворих цієї групи також виступав S. рпеитопіае (у 33,3 % випадків) (табл. 3.4), з яких резистентними до пеніцилінів, амінопеніцилінів та захищених амінопеніцилінів були 6,4% виділених штамів за рахунок модифікації пеніцилінзв'язуючого білка в стінці клітини даного мікроорганізму (табл. 3.5). Як і у пацієнтів попередньої групи, виявили асоційовану резистентність S. рпеитопіае до макролідів та цефалоспоринів І та II покоління, а також у 4,3% штамів — до фторхінолонів II покоління. В той же час усі штами цього збудника були чутливими до фторхінолонів IIIпокоління (левофлоксацину).
Таблиця 3.4
Видовий склад та кількість етіопатогенів НП у хворих 2-ї групи
| Мікроорганізм | Кількість хворих | |
| Абс. число | % | |
| S. рпеитопіае | 10 | 33,3 |
| Н. influenzae | 8 | 30 |
| М. catarrhalis | 2 | 10 |
| Е. соlі | 3 | 16,7 |
| М. рпеитопіае | 2 | 10 |
Таблиця 3.5
Резистентність до антибактеріальних препаратів основних етіопатогенів НП у хворих 2-ї групи, %
| Антибіотик | Мікроорганізм | ||||
| S. рпеитопіае (n=10) | Н. influenzae(n = 9) | М. catarrhalis(n=3) | М. рпеитопіае (n=3) | Е. соlі (n=5) | |
| Пеніцилін | 6,4 | 5,3 | 50,0 | — | 60,0 |
| Ампіцилін | 6,4 | 5,3 | 50,0 | 50,0 | 40,0 |
| Карбеніцилін | 6,4 | 5,3 | 50,0 | 50,0 | 40,0 |
Продовження таблиці 3.5
| Еритроміцин | 4,3 | — | 0 | — | — |
| Рифампіцин | 2,1 | 0 | 0 | 50,0 | 20,0 |
| Цефалексин | 6,4 | 5,3 | 50,0 | — | — |
| Цефазолін | 6,4 | 5,3 | 0 | — | — |
| Цефокситин | 2,1 | 0 | 0 | 50,0 | 20,0 |
| Цефуроксим | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
| Цефаперазон | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
| Цефотаксим | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
| Цефтазидим | 0 | 0 | 0 | 0 | 0 |
| Ципрофлоксацин | 4,3 | 0 | 0 | 0 | 0 |
| Офлоксацин | 4,3 | 0 | 0 | 0 | 0 |
| Норфлоксацин | — | 0 | — | — | — |
| Ванкоміцин | 0 | — | — | — | — |
Більше значення у виникненні НП у хворих 2-ї групи мала Н. influenzae, яку виявили у 30 % випадків. Резистентними до пеніцилінів, аміно-пеніцилінів та цефалоспоринів І покоління були 5,3% штамів цього збудника.
У 10 % пацієнтів НП була зумовлена М. catarrhalis. Резистентними до пеніцилінів, аміно-пеніцилінів та цефалоспоринів І покоління були 50,0% виділених штамів. На такому ж рівні була поширеність та антибіотикорезистентність штамів М. рпеитопіае, які виділили у пацієнтів цієї групи [15].
Дещо більшою була поширеність Е. соlі — 16,7 % випадків, які мали клінічно значущий рівень резистентності (60—40%) до пеніцилінів, амінопеніцилінів та хлорамфеніколу, однак меншою мірою — до рифампіцину та цефалоспоринів II покоління.
Основним механізмом резистентності виділених штамів Н. influenzae, M. catarrhalis, М. рпеитопіае та Е. соlі до β-лактамних антибіотиків є продукція β-лактамаз.
Наведені результати дослідження свідчать, що S. рпеитопіае та Н. influenzaeзберегли клінічно значущу природну чутливість до антибіотиків.
Таким чином, у хворих на НП з нетяжким перебігом, що не потребують госпіталізації, основним збудником залишається S. рпеитопіае, який викликає захворювання більше, ніж в 50% випадків, і зберігає високий (більше 90%) рівень чутливості до β-лактамів та макролідів.
Мета: освітня: формування системи біологічних понять, визначених даною темою, формування вмінь, розглянути особливості виникнення та механізм перебігу захворювань органів дихання, детально проаналізувати особливості протікання негоспітальної пневмонії та уропатій, користуватися образотворчими засобами наочності, користування оптичними приладами і лабораторним обладнанням, вміння екранними посібниками, таблицями.
виховна: продовжити формувати науковий світогляд на основі знань про особливості дихальної системи, взаємозв`язок будови та функцій, вплив навколишнього середовища на виникнення та перебіг захворювань органів дихання, особливості лікування, сприяти санітарно-гігієнічному вихованню учнів.
розвиваюча: пов`язані з формуванням і розвитком у процесі вивчення даного розділу особистих якостей учнів: тренування пам`яті, розвиток вмінь для здійснення таких розумових операцій, як аналіз, синтез, порівняння, зіставлення, виділення головного, другорядного, узагальнення, висновки.