Экспериментальная гипертония (стр. 1 из 4)

Реферат

Тема: Экспериментальная гипертония

План

Экспериментальная гипертония

Экспериментальная гипертония почечного происхождения

Получение гипертонии при полном или частичном удалении почек

Экспериментальная центрогенная гипертония

Контузионно-коммоционная гипертония

Экспериментальная рефлексогенная гипертония

Экспериментальная гипертония, получаемая с помощью эндокринных нарушения

Экспериментальная гипертония малого круга кровообращения

Литература

Экспериментальная гипертония

Трудность получения экспериментальной модели гипертонической болезни определяется недостаточностью наших сведений о сущности страдания. Несмотря на то, что в настоящее время предположения о причинах этого заболевания уже сложились в четко сформулированные теории, многие важные стороны патогенеза гипертонической болезни остаются неясными и часто ответы на них являются скорее догадками, чем достоверными фактами. Экспериментальная разработка проблемы развертывается в направлении создания гипертонических состояний у животных, исходя из положений той или иной теории патогенеза гипертонической болезни: неврогенной, почечной, эндокринной. Получаемое различными способами повышение артериального давления у животных имеет, естественно, весьма относительное сходство с гипертонической болезнью человека. Однако эти исследования дают много ценных фактов для понимания роли отдельных органов в возникновении гипертонии и механизмов ее развития. Существует большое количество методов повышения артериального давления у животных. При изложении их подробно остановимся лишь на наиболее ценных, позволяющих получать высокую, достаточно стойкую гипертонию и потому получивших наибольшее распространение.

Экспериментальная гипертония почечного происхождения

Гипертония, развивающаяся при сужении артерий почек.

Левинский (1880), производя зажатие почечных артерий, наблюдал у собак развитие гипертрофии стенки левого желудочка сердца. Я.Я. Стольников (1879-80) показал, что через 2-3 месяца после зажатия почечных артерий, у кроликов развиваются выраженные склеротические изменения в почках. Гольдблат с сотрудниками (1934, 1937) установил, что при постепенном сужении почечных артерий у животных развивается стойкая гипертония. Для этого на почечную артерию накладывается специальный серебряный зажим с винтом, выведенным наружу, что позволяет постепенно увеличивать степень сужения сосуда. Операция производится на обезьянах, собаках, кроликах под общим наркозом в асептических условиях. Поясничным разрезом получают доступ к почке, обнажают почечную артерию, нервные волокна вокруг сосуда пересекают и па артерии укрепляют зажим. На рисунке 17 приводится упрощенная модель зажима, предложенная Л.Н. Карликом и И.И. Бурачевским (1945). Почечная артерия помещается между пластинками зажима, который швами прикрепляется к окружающим тканям. После наложения зажима винт и боковые стержни выводятся наружу, на них надевается пластинка, которая фиксируется боковыми винтами. Рану зашивают. Поворотами винта производят постепенное сужение почечной артерии.

Для получения стойкой гипертонии операция производится с двух сторон двухмоментно. После сужения одной почечной артерии происходит постепенное повышение кровяного давления, которое, однако, в дальнейшем приходит к норме. Поэтому через 10-16 дней производится сужение второй почечной артерии, после чего кровяное давление, повышаясь, достигает высокого уровня и держится на нем в течение многих месяцев.

Для получения стойкой гипертонии можно сочетать зажатие артерии с одной стороны с последующим удалением второй почки (Колецкий, 1950). Высота уровня артериального давления зависит от степени сдавления почечных артерий. При сильном сужении сосудов артериальное давление быстро достигает высоких цифр (например, у собак - 270-300 мм ртутного столба), и животные в течение нескольких дней погибают при явлениях уремической комы. При гистологическом исследовании обнаруживаются поражения мелких сосудов в виде артериолонекроза и множественные кровоизлияния в различных органах: сердце, желудочно-кишечном тракте, головном мозгу, надпочечниках, селезенке, печени, скелетных мышцах; в легких эти изменения локализуются преимущественно в системе бронхиальных артерий (Гольдблат, 1938). Если производить менее значительное сужение почечных артерий, то через несколько месяцев во внутренних органах, особенно в поджелудочной железе, желудочно-кишечном тракте, развиваются склеротические изменения.

Рис 1.

Модель зажима для почечной артерии, предложенная Л.Н. Карликом я И. И Бурачевским (объяснение в тексте).

В почках, артерии которых сужены, имеет место картина нефросклероза (Чанлд, 1938, Верней и Вогт, 1938; М.А. Захарьевская, 1952, Грин, 1953). Имеются указания на повышение артериального давления при сужении или перевязке сосудов не только почек, но и других органов. Так, И.О. Навалишин (1870) и Н.Н. Аничков (1929) указывают на повышение артериального давления при ишемии головного мозга. Последнюю Н.Н. Аничков получал у кроликов путем двойной перевязки обоих подключичных артерий (выше и ниже устий позвоночных артерий) и выведением в кожные лоскуты обеих сонных артерий; зажатие кожных лоскутов вызывало острую анемию головного мозга, которая сопровождалась резким подъемом кровяного давления. М.А. Волин, Э.Е. Цвилиховская, Т.И. Беслекоев и В.С. Маят (1950) наблюдали умеренное, но стойкое повышение артериального давления у собак после неполного зажатия артерий. В пятом межреберье слева вскрывалась грудная клетка, ребра раздвигались и продольным разрезом вскрывался перикард. Сердце выводилось в рану и на нисходящую ветвь левой венечной артерии на границе верхней и средней трети накладывалась шелковая лигатура. Во избежание полного перетягивания просвета артерии в лигатуру включался небольшой участок сердечной мышцы. Сердце укладывалось на место и рана зашивалась. Собаки жили в течение 1-2 лет. Сразу после наложения лигатуры артериальное давление падало, затем достигало нормы, а вскоре после операции или спустя 2-5 месяцев начинало повышаться, достигая 160 - 180 мм ртутного столба, и держалось на этом уровне в течение нескольких месяцев. При гистологическом исследовании у некоторых животных были обнаружены артериолосклеротические изменения в почках. Имела место гипертрофия левого желудочка сердца. П.Д. Горизонтов (1950) наблюдал небольшое повышение артериального давления после ишемии плацентарной ткани, которая достигалась сужением или перевязкой сосудов, питающих матку.

Ф.А. Морохов (1953, 1956) отметил повышение артериального давления у собак после сужения просвета воротной вены. Под эфирно-хлорофорным наркозом производилась лапаротомия и на обнаженный участок воротной вены накладывались два мягких жома с резиновыми наконечниками на браншах и между жомами - 2-3 шелковые лигатуры с прошиванием вены и сужением ее просвета не менее, чем на 60%; в рану вводили пенициллин и брюшную полость зашивали. После операции артериальное давление резко повышалось (до 197-300 мм ртутного столба); после кратковременного падения оно вновь начинало увеличиваться, достигая высоких цифр (до 280 мм ртутного столба). У большинства подопытных животных кровяное давление спустя 2-3 месяца после операции приходило к норме. Ф.А. Морохов (1957) наблюдал повышение кровяного давления у собак при ишемии не только печени, но и селезенки, что достигалось частичным сужением селезеночной артерии. Кровяное давление держалось на высоком уровне в течение l/2-2 месяцев, а затем приходило к норме. Результаты, полученные Ф.А. Мороховым, находятся в противоречии с данными Гольдблата, который не получил повышения кровяного давления у собак после сужения селезеночной артерии.

Заканчивая этот раздел, следует подчеркнуть, что высокая, длительная и закономерно возникающая гипертония наблюдается только при ишемии почек; в этих же случаях наиболее выражены характерные морфологические изменения органов - артериолонекроз, гиалиноз сосудов, гипертрофия левого желудочка сердца.

Гипертония, возникающая при обертывании почек целлофаном или хлопчатобумажной нитью.

Пейдж (1939) предложил для получения у животных гипертонии вызывать ишемию почечной ткани путем обертывания почек целлофаном. Опыты ставятся на собаках, кошках, кроликах. Доступ к почке получают через брюшную полость или забрюшинно-поясничным разрезом; почка освобождается от окружающей клетчатки и ее обертывают листком целлофана, простерилизованного в алкоголе. В центре листка делают отверстие для почечной ножки и разрезают листок от этого отверстия до края; через разрез целлофан надевают на почку, обертывают ее и края листка сшивают. Не следует обертывать почку целлофаном очень плотно; желательно выбирать такие сорта его, которые не вызывают слишком сильного раздражения ткани. После обертывания целлофаном, почку помещают на место и рану зашивают; у собак этого' бывает достаточно, но у кроликов и кошек для фиксации почек в прежнем положении следует наложить 1-2 шва. Операция делается с двух сторон. Если обертывается одна почка, вторую удаляют. В течение 3-5 дней после операции вокруг почек развивается острое воспаление, а через 2-3 недели образуется весьма плотная соединительнотканная капсула, сдавливающая почечную ткань. Для развития тяжелой гипертонии обычно требуется 3-5 недель; артериальное давление достигает максимального уровня (до 240 мм ртутного столба) через 2-4 месяца после операции. Длительное повышение кровяного давления приводит к гиалинозу артериол во внутренних органах и гипертрофии левого желудочка сердца.