У кроликов общая герпетическая инфекция может быть воспроизведена также при внутривенном введении коньюнктивального секрета, взятого у кролика с герпетическим кератитом.
Внутрикожный способ заражения дает удовлетворительные результаты только с дермотропными штаммами. Заражение проводится путем введения 0,05—0,1 мл вирусной эмульсии в выбритую кожу на боку у кролика или морской свинки. Приблизительно через два дня после заражения появляются красноватые папулы, превращающиеся затем в пузырьки, которые через 2 или 3 дня исчезают. Вирус можно также вводить в подошвы лап морской свинки. При этом на второй день лапа воспаляется и опухает, а затем в течение нескольких дней эти изменения постепенно проходят.
Морские свинки восприимчивы к вирусу герпеса, но менее чувствительны, чем кролики, причем штаммы вируса, только что выделенные от больного человека, заражают свинок лучше, чем штаммы, поддерживаемые на кроликах. С другой стороны, при внемозговом заражении свинки у нее не развивается энцефалита, несмотря на возможность иногда обнаруживать вирус в мозгу (Тессье и др., 1929; Митамура, 1935. и др.). Мак Кинли (1929) показал возможность заражения морских свинок через нос. При заражении морских свинок в мозг развивается менинго-энцефалит. Е. Гильдемейстер и И. Альфельд (1937), Е.Д. Кильбурн и Ф.Л. Хорсфолл (1951) показали, что новорожденные мыши очень восприимчивы к вирусу герпеса и погибают на 5 или 6 день после внутрибрюшинного введения вируссодержащего материала.
Куриный эмбрион заражают в хориоаллантоинную оболочку. Через 48—72 часа инкубации при 4ГС оболочку исследуют при хорошем освещении на чашке Петри на черном фоне. Характерные изменения зависят от количества вируса и от степени его адаптации к эмбрионам. При соответствующем разведении вируса на оболочке находят большое количество мелких приподнятых белых бляшек. Они имеют овальную форму или же бывают вытянуты в виде хвоста и располагаются поверхностно. Этим картина поражения отличается от поражений, вызванных вирусом осповакцины, для которой характерны выраженные некрозы (В.И. Беверидж и Ф.М. Вернет, 1946). Специфические поражения следует отличать от изменений, вызываемых неспецифическим раздражением, например, от утолщений и помутнений, неравномерно возникающих вдоль сосудов. У первых зараженных эмбрионов различить бляшки бывает трудно, а в некоторых случаях оболочка может быть утолщена и отечна. Для того чтобы образовались характерные изменения, необходимо, по меньшей мере, три пассажа.
При патогистологическом исследовании сердца, печени, селезенки, почек, легких, сосудов через 20 часов после заражения удастся выявить большое количество мелких узелков, состоящих из клеток, 90% которых содержат гомогенные, окрашивающиеся в голубоватый цвет включения, наполняющие ядро. Еще через 72 часа наблюдаются следующие изменения:
эпителиальные клетки слущиваются, остающиеся включения сморщиваются, в мезодерме отмечается воспалительная реакция и присутствие некоторого количества телец-включений, энтодерма утолщается благодаря пролиферации клеток (X. В. Кроуз и др., 1950). Вирус герпеса можно культивировать и в культуре ткани (Г. Барски, И. Маурин и П. Ленин, 1949).
Вирусная инфекция слюнных желез
Возбудителем генерализованной вирусной инфекции слюнных желез является маловирулентный вирус, образующий в клетках многих органов и слюнных желез внутриядерные и цитоплазматические включения. Четкое воспроизведение этой инфекции в эксперименте оказалось возможным только на мышах и морских свинках. Однако некоторые признаки ее могут быть воспроизведены у крыс, хорьков, кротов и обезьян. Внутрибрюшинное заражение молодых мышей этим вирусом вызывает генерализованное заболевание с тяжелым некрозом внутренних органов, приводящее животных к смерти через 4—7 дней после появления первых признаков болезни (X.А. Мак-Кордок и М.Г. Смит, 1936). У молодых морских свинок внутримозговым или внутриплодным введением вируса также может быть вызвана летальная инфекция (Ф.С. Маркхэм и Н.П. Гудзон, 1936).
При гистологическом исследовании обнаруживаются сильно увеличенные клетки (обычно в эпителиальных тканях), в ядрах которых содержатся крупные базофильные включения, окруженные световой зоной. В цитоплазме может находиться несколько маленьких базофильных телец-сателлитов, расположенных по периферии клетки. У экспериментально зараженных морских свинок тельца — включения обнаруживаются только в мезодермальных клетках (слюнных желез, легких, печени, поджелудочной железы, почек, желез внутренней секреции, а иногда и головного мозга). Отличные цветные фотографии вируса слюнной железы представлены в работе Д.Ф. Капелла, М.Н. Мак-Фарлана (1947).
Инфекционный мононуклеоз
Л. Ван-ден-Берге и П. Лисеснс (1939) вызвали у обезьяны моноцитарный лейкоцитоз и образование гетерофильных антител путем внутримышечного введения крови человека, больного инфекционным мононуклеозом. Сыворотка крови больного животного, профильтрованная через фильтр Зейтца, обусловливала такое же состояние у другой обезьяны. В более поздних исследованиях активный агент, культивированный в культуре ткани на протяжении 10 пассажей, также вызывал мононуклеарный лейкоцитоз у обезьян. Р. Сойер и др. (1940) наблюдали увеличение числа одноядерных клеток и небольшую лихорадку у резуса, вводя ему кровь больного человека, взятую в острой стадии болезни. Кровь этой обезьяны при введении молодому человеку вызвала образование гетерофильных антител. П.И. Уайинг (1942) описал увеличение лимфатических узлов и незначительный моноцитоз у обезьян в результате внутри мозгового, внутрибрюшинного или подкожного введения им эмульгированных лимфатических узлов больных. мононуклеозом людей. Было успешно проведено 5 пассажей на обезьянах при заражении материалом из иссеченных лимфатических узлов, причем титрогетерофильных антител в сыворотке животных достигал 1: 128.
Литература
1. Асколонов С.И. Врачебное дело. 5. 433 — 436, 1953.
2. Баев В.П. Вестник эндокринологии. 5, 880--392. 1932
3. Березовская Н.II. и Ильина Г.II. Влияние токсина В. на обмен фосфорных соединений у морских свинок. 1954.
4. Бунин К.В. Заслуги отечественных ученых. Журн, мпкробиологии, зпидемиологии и нммунобиологии № 8, стр. 85. 1968.
5. Пайль С.С. О некоторых особенностях патологической анатомии туберкулеза морских свинок, зараженных люпозной тканью. 1928.
6. Воинов И.К проблеме инфекции Гейдельберг. Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. №3. 53—57, 1953.
7. Рабинович Е.М. Роль лимфатической и ретикуло-эндотелиальной систем при экспериментальном заражении мышей. Сб. научн. работ Минского мед. ин-та. 13, 59 — 67, 1953.