1) авитаминозные остеопатии;
2) алиментарные остеопатии.
Характерную клиническую, рентгенологическую и гистологическую картину дистрофических изменений всей костной системы животного получил Г.А. Зедгенидзе при однократном введении одной капли каменноугольной смолы под надкостницу бедренной кости крыс. Эти изменения в скелете развивались спустя 2—3 месяца и обусловливались, по-видимому, интоксикацией растворимой частью смолы, т. к. нерастворимая часть ее инкапсулировалась соответственно месту введения.
Таким образом, при помощи различных органических и неорганических химических веществ, гормонов и обычных продуктов питания удалось получить изменения костной ткани, чрезвычайно близкие и, возможно, подобные тем, которые наблюдаются при спонтанных остеопатиях у человека. Эти изменения носили дистрофический характер и обусловливались главным образом нарушением обмена веществ и хронической эндогенной и экзогенной интоксикацией. Основным и обязательным проявлением дистрофического состояния костной системы, как видно из приведенных выше экспериментальных данных, является остеопороз, который может достигать значительной степени и часто сопровождается размягчением кости, деформациями и самопроизвольными переломами. Обязательный спутник дистрофического состояния костной системы — нарушение энхондрального роста костей и фиброзное превращение костного мозга, аналогичные тем, которые наблюдаются при рахите. Поэтому следует считать обоснованной замену термина «остеопатия» более правильным названием — «остеодистрофия».
Экспериментальные данные показывают, что остеодистрофии легко удается вызвать только у молодых животных с незаконченным ростом скелета и крайне редко — у взрослых. Это подтверждается и клиническими наблюдениями. Практический интерес представляют результаты экспериментальных исследований гиперостотической и гипостотической форм остеодистрофии. Большинство авторов считает, что эти формы представляют собой различные фазы одного и того же процесса: в начале своего возникновения остеодистрофический процесс всегда имеет гипостотический характер и спустя длительный период переходит в гиперостотическую форму. Это созвучно общебиологическому явлению, хорошо известному в костной патологии, когда многие деструктивные, воспалительные и дистрофические процессы под влиянием неизвестных пока причин заканчиваются гиперостозом.
Как указывалось, дистрофическому состоянию костной ткани сопутствует фиброзное превращение костного мозга, не являющееся, однако, конечным процессом. Следует считать установленным, что при про-грессировании дистрофических изменений костной ткани фиброзный костный мозг иногда претерпевает жировое превращение и костномозговые ячейки заполняются жиром, полностью вытесняющим клеточные элементы и фиброзную структуру. Жировая дистрофия костного мозга описана как у человека, так и у экспериментальных животных. Г. Зедгенидзе.
ОСТЕОПЕРИОСТИТ — воспалительный процесс в кости, захватывающий и надкостницу и костномозговую ткань с губчатым веществом. Обе эти части очень редко поражаются одновременно; в большинстве случаев воспаление, начавшись в одной из них, последовательно переходит на другую по влагалищам сосудов, проходящих через гаверсовы и фолькмановские каналы. При нагноительных процессах и туберкулезе такой переход чаще совершается с костного мозга, чем с надкостницы, при сифилисе наблюдаются обратные отношения. Так как сосуды гаверсовых каналов соединены как с периостальными, так и с костномозговыми сосудами, питание кортикального слоя кости при изолированном периостите может остаться ненарушенным даже в случае отслойки надкостницы и разрушения ее сосудистых связей с подлежащей костной тканью (гноем, творожистыми массами и т. п.), или же происходит некроз лишь ближайших, прилежащих к пораженной надкостнице, слоев компактного вещества. То же можно сказать и про изолированный (такназываемый центральный) остеомиелит. Наоборот, при остеопериостите кортикальный слой на всем участке поражения почти обязательно подвергается омертвению во всю свою толщу благодаря участию в процессе всех питающих его сосудов. Такого рода поражение кости, захватывающее все ее составные элементы — надкостницу, компактное и губчатое вещество с костным мозгом, — обозначается также как паностит.
Рентгенодиагностика остеопериостита. Рентгенологическое распознавание остеопериостита, возникающего при различных воспалительных заболеваниях или травматических повреждениях кости, основано на обнаружении и изучении происходящих при этом процессе разрушений костного вещества и репаративных изменений. Деструктивные явления относятся в основном к корковому веществу кости, рецаративные — преимущественно к надкостнице и в меньшей степени к эндосту. Если деструкция костного вещества становится рентгенологически различимой при достаточной степени развития этого процесса, то репаративные изменения могут быть обнаружены лишь при обызвествлении образуемого надкостницей остеоидного вещества.
Из сказанного следует, что до наступления этого состояния, в начальном периоде развития болезни, при несомненных клинических и анатомических признаках воспалительного процесса рентгенологические данные могут быть отрицательными. Это обстоятельство необходимо иметь в виду как определенную закономерность, проявляющуюся в зависимости от характера остеопериостита на протяжении различных сроков: при остропротекающем нагноительном неспецифическом поражении кости отрицательная в рентгенологическом отображении фаза может занимать одну - две декады, при хроническом воспалительном процессе (туберкулез, сифилис) она может продолжаться месяцы.
Наиболее показательна рентгенологическая картина остеопатии в больших трубчатых костях, где тоническая особенность остеопериостита заключается в несимметричности изменений по отношению к продольной оси кости, т. е. в расположении патологического процесса преимущественно на одной стороне. Несмотря на то, что изменения в надкостнице являются вторичными, рентгенологические признаки остеопериостита выражаются в такой последовательности; вначале появляется сопутствующая корковому слою полоска тени обызвествленных периостальных наложений, отделенная от наружной поверхности коркового вещества кости тонким слоем необызвествленной патологической ткани. В силу этого между периостальными обыз-вествленнымп наложениями и корковым слоем остается прозрачная для рентгеновых лучей зона в виде узкой, полоски. По мере развития патологического процесса обызвествленные массы, постепенно утолщаясь, сливаются с подлежащей костью. Происходит превращение их в костное вещество, рентгенологически неотличимой от подлежащей кости. Как почти при всяком другом патологическом процессе, при остеопериостите процессы разрушения и созидания различно проявляются в количественном отношении. В зависимости от преобладания разрушений костной ткани или репаративных явлений, рентгенологическая картина остеопериостита проявляется по-разному. Обычно продольный размер периостальных наложений значительно превосходит их поперечник. Слившиеся с компактным слоем периостальные наложения, когда они приобретают на рентгенограмме теневую плотность коркового слоя, создают картину асимметрического его утолщения. В глубине этого утолщения кости при корковом абсцессе обнаруживается очаг, размеры которого варьируют от едва различимых макроскопически до 1—2 си в поперечнике, а при вытянутой форме очага иногда и больше. Центр такого деструктивного очага находится в глубине бывшего расположения нормального коркового слоя или более поверхностно, но обычно он является не краеобразующим, а именно глубинным. Редко в центре такого деструктивного фокуса можно обнаружить небольшой костный секвестр. Обычно же он бесструктурен и довольно хорошо выделяется, на фоне плотного коркового слоя. Выпуклая кнаружи поверхность кости в месте утолщения имеет или гладкие, или шероховатые очертания. При корковом абсцессе деструктивный очаг является центром всего патологически измененного участка кости. При гуммозном остеопериостите рентгенологическая картина отличается несколько иной последовательностью изменений. В этом случае оссифицированные периостальные наложения появляются в ответ на микроскопические периваскулярные инфильтраты в надкостнице, поэтому макроскопически уловимая деструкция костного вещества вначале обычно отсутствует. Деструкция периостального остеофита выявляется, как нравило, впоследствии, когда происходит распад вновь образованного костного вещества из-за присущего гуммозному процессу свойства обязательно проходить эту стадию хронического воспалительного процесса, поскольку в основе его лежит образование бугорков. Возникающий при этом деструктивный очаг обычно имеет вид краевого дефекта. Встречающиеся в практике случаи гуммозного остеопериостита без рентгенологического проявления деструкции в периостальных наложениях свидетельствуют о том, что в подобных случаях отсутствует макроскопически различимый распад. Иногда наблюдаются отклонения от описанной последовательности развития пато-логоанатомнческих, аследовательно,и рентгенологических изменений при неспецифическом остеопериостите: в хорошо ассимилированном периостальном остеофите макроскопически различимая деструкция костного вещества наступает позже, при обострении воспалительного процесса, и тогда в глубине утолщенного коркового слоя появляется очаг распада костного вещества. В некоторых случаях возникают трудности при дифференциальной диагностике гуммозного остеопериостита с корковым абсцессом. Наличие кортикального секвестра даже при краевом деструктивном дефекте говорит в пользу неспецифического, а не сифилитического остеопериостита.