Реферат
на тему: «Экспериментальные остеопатии и рентгенодиагностика остеопериостита»
Кишечная остеопатия (остеодистрофия) в клинической практике наблюдается крайне редко. Однако установлено, что патологические состояния тонкой кишки, связанные с нарушением ее функциональной деятельности, могут сопровождаться изменениями скелета. Последние всегда носят характер системного заболевания и имеют различные названия: «кишечная остеомаляция», «кишечный инфантилизм, «кишечный рахит», несмотря на то, что патогенетическая и патолого-анатомическая сущность их одна и та же. С.А. Рейнберг предложил называть их по аналогии с другими подобными заболеваниями «кишечными остеодистрофиями». Наиболее часто остеодистрофические изменения наблюдаются при спру — заболевании, сопровождающемся нарушением жирового, углеводного, солевого и витаминного обменов. При рентгенологическом исследовании обнаруживается системный остеопороз, выраженный в различной степени в соответствии с длительностью и тяжестью основного процесса. В более тяжелых случаях остеопороз может сопровождаться деформацией, зонами перестройки и отчетливо выраженным размягчением костей, т. е. характерными признаками остеомаляции.
Более редки системные артрозы. При возникновении заболевания в раннем детском возрасте наблюдается системное поражение эпифизарных ростковых хрящей, вследствие чего могут возникать нарушения процессов роста костей, низкорослость и даже карликовость. При этом отмечается отсутствие своевременного наступления синостозов и наличие ростковых хрящевых зон в возрасте, когда в нормальных условиях их уже не должно быть. Рентгенологическое исследование является ценным подспорьем как для распознавания 41 вменений скелета, степени его поражения, так и для определения сопутствующих им изменениям в виде деформации отдельных костей и нарушения их роста. Однако диагноз кишечной О. основывается на данных клинических, рентгенологических, биохимических и копрологических исследований. Важные для диагноза сведения могут быть получены и при рентгенологическом исследовании тонкого кишечника. Как правило, обнаруживается картина энтерита, сопровождающегося резкой гипотонией стенок тонкой кишки и расширением ее просвета, а также ослаблением перистальтики и отсутствием сегментации кишечных петель. Однако самым важным признаком заболевания являются изменения слизистой оболочки кишки. При длительно протекающей кишечной О. определяется различной степени уменьшение количества складок и снижение их высоты вплоть до полной атрофии.
Так называемые алиментарные гипотрофии и дистрофии детей грудного возраста в настоящее время крайне редки. Рентгенологически при этом заболевании обнаруживается системный остеопороз лишь в далеко зашедших пли очень длительно протекающих случаях. Для диагноза решающее значение имеют данные комплексного клинического, лабораторного и рентгенологического исследований. Однако рентгенологическое определение изменений скелета, в частности остеопороза, у ребенка грудного возраста крайне затрудняется незначительной дифференцировкой костной структуры и небольшими размерами самих костей.
Остеопатии экспериментальные. Еще в середине 19 в. было отмечено, что многие заболевания организма сопровождаются поражением костной системы с характерными изменениями гистологической структуры костной ткани — так называемыми остеопатиями. Стилл считал, что заболевания организма в подобных случаях являются следствием первичного поражения костной ткани. Однако накопившиеся в дальнейшем данные клинических и экспериментальных наблюдений показали, что такое сочетание различных заболеваний организма с поражением скелета обусловлено их взаимной связью и зависимостью друг от друга, но изменения костной системы являются вторичными. Клинические данные убедительно подтверждали факт большой чувствительности костной ткани ко всем патологическим процессам и расстройствам деятельности отдельных систем организма.
Многочисленными физиологическими и биохимическими исследованиями, а также методикой меченых атомов доказано, что костная система в целом и отдельные кости, состоящие из комплекса сложных тканей (костная субстанция, костные клетки, надкостница, хрящевая ткань, костный мозг, нервная сосудистая и лимфатическая ткани), помимо опорной и двигательной, выполняют в организме функции кроветворения, обмена веществ (минеральный, липидный и др.), а костный мозг является огромным рецепторным полем с механическими, химическими, термическими и другими рецепторами. Поэтому все патологические сдвиги в организме вызывают рефлекторно изменения со стороны костного мозга и других тканей, а следовательно, и костной системы в целом. При нарушении нормальных условий жизнедеятельности организма меняются функциональные способности и структура костной ткани, а в дальнейшем и всего скелета. Особенно чувствительна костная ткань к трофическим нарушениям в организме, расстройству обмена веществ, различного рода интоксикациям и нарушениям иннервации.
Неясность этиологии, многообразие клинической картины и трудности распознавания, связь с нарушениями обмена веществ в организме и в особенности возможность рентгенологического изучения структурных изменений скелета послужили причиной тщательного экспериментального изучения остеопатии в 20—30-х гг. 20 в. Экспериментально изучались различные моменты, обусловливающие развитие остеопатии у животных.
В качестве этиологических факторов применялись механические и химические, эндогенные и экзогенные интоксикации, а также нарушения иннервации. При этом удалось не только воспроизвести у животных О., но и выяснить некоторые биологические особенности процесса. Полученные данные оказали известное влияние на научные представления об этиологии остеопатии и позволили подкрепить или отвергнуть многие предположения.
Было установлено, что даже многократные механические повреждения кости [М. Т. Костенко, 1916; Лексер, Мандль] не обусловливают характерных для остеопатии изменений, а нарушения иннервации конечности путем перерезки нервов [Шифф] влекут за собой изменения в костях только данной конечности. Лишь повреждения и заболевания спинного мозга сопровождаются характерными для остеопатии изменениями скелета, более или менее выраженными в различных костях, преимущественно задних конечностей, в особенности у растущих животных. Выраженную картину экспериментальной остеопатии удалось получить при введении лабораторным животным (крысы, морские свинки, кролики и собаки) больших доз гормона околощитовидных желез или экстракта эпителиальных телец, а также уксуснокислого свинца [Яффе, Боданский и Блер, Рутисхаузер, Асканази]. Спустя несколько месяцев после введения у животных развивалась картина остеопатии, сопровождающаяся резким ос-теопорозом, деформацией костей и фиброзным превращением костного мозга.
Наибольшего внимания заслуживают эксперименты в условиях нарушения обмена веществ в результате изменения обычного характера питания животных. Катаев, Харута и Шиараи при кормлении молодых кроликов, морских свинок и голубей тростниковым сахаром наблюдали развитие у них заболевания трубчатых костей дистрофического характера. В дальнейшем, при введении подопытным животным моно- и дисахаридов как энтерально, так и парентерально, авторы обнаружили изменения всей костной системы, названное ими «алиментарной остеопатией». Гистологическое, рентгенологическое, а также анатомическое исследования установили остеопороз, искривления и изгибы костей, сопровождавшиеся иногда самопроизвольными переломами, резкое истончение росткового хряща, а также гиперемию и слизистое, а иногда фиброзное превращение костного мозга. Основной причиной заболевания авторы считали ацидоз крови, возникающий в связи с введением большого количества сахара. Наряду с изменениями костной системы они наблюдали гипертрофию и гиперфункцию эпителиальных телец. У взрослых животных по окончании роста костей при этих же условиях эксперимента изменений в костях получить не удалось.
Судзуки в течение длительного времени ежедневно давал внутрь животным бычий жир, ланолин, оливковое масло и рыбий жир по 0,5, 1, 2 и 5 г на килограмм веса. Результаты опытов были аналогичны тем, которые получил Катаев при кормлении сахаром. Характерным изменениям во всей костной оистеме сопутствовал ацидоз крови. Это системное заболевание, отмечая, что ацидоз крови возникает в более сильной степени при кормлении животным жиром, чем оливковым маслом. Не лишены научно-практического интереса эксперименты Харута с кормлением различных групп кроликов говядиной, пептоном и рыбой. По данным автора, действие мяса и пептона одинаково обусловливает типичную картину алиментарной остеопатии, в то время как кормление рыбой вызывает щелочность крови и гиперостоз скелета, сопровождающийся утолщением эпифизарного росткового хряща и отставанием роста трубчатых костей.
Таким образом, автору удалось показать, что кормление пищей, богатой белком, может вызвать два совершенно различных заболевания костной системы. Не подлежит сомнению то важное обстоятельство, что в этих опытах нарушение обмена веществ было обусловлено главным образом кормлением травоядного животного мясом и животным жиром. Неприспособленность организма к такого рода питанию несомненно обусловливала расстройство общего обмена веществ, сопровождавшееся интоксикацией организма и последующими изменениями костной системы, а также минерального, в частности известкового, обмена. Аналогичные опыты были повторены многочисленными исследователями, причем с результатами, идентичными приведенным выше. Подводя итоги работам, выполненным в своей лаборатории, Катаев предложил под общим названием «дистрофические заболевания костей» объединить две группы заболеваний: