Рис. 4
у больных с эмболией аорты и артерий конечностей не должна противопоставляться принципу индивидуального подхода к вопросам терапии каждого больного, почему есть немало исключений из правил: например, при эмболии бифуркации аорты больного может спасти только эболэктомия, если она выполнена своевременно; при поражении подколенной артерии «непрямая» эмболэктомия из бедренного доступа удается с трудом, сложно удалить таким образом продолженный тромб избирательно из передней и задней бoльшеберцовых артерий. Эти технические трудности и слабо развитое коллатеральное кровообращение в подколенной зоне расширяют показания к тромболитической терапии у таких больных и т. д. Главное в приведенной схеме - оптимальное сочетание эмболэктомии н возможностей современной тромболитической терапии.
Восстановление артериального кровотока в длительно ишемизированной конечности может привести, как указывалось к развитию так называемого постишемического синдрома. Последний, как считается, связан с поступлением в кровь токсических метаболитов, эмболизацией ветвей легочной артерии микро- и макроагрегатами форменных элементов крови. Первые проявления данного синдрома могут быть отмечены уже на операционном столе, когда восстановление кровообращения приводит к нарастанию тахикардии, уменьшению сердечного выброса, снижению артериального давления. Такие нарушения в сердечно-сосудистой системе связываются с рядом; факторов, в числе которых первое место занимает метаболическая агрессия, влияние ряда субстанций на инотропную функцию миокарда. Микро- и макроэмболизация системы легочной артерии приводит к нарушениям соотношения между легочным кровотоком и вентиляцией, снижается оксигенация крови, спазм легочных сосудов ведет к росту давления в системе легочной артерии и правожелудочковой недостаточности.
Наконец, поступление в кровь миоглобина, вследствие распада мышечной ткани, приводит к отложению этого пигмента в почечных канальцах. Развитие миоглобинурического нефроза приводит к олигурии, анурии - острой почечной недостаточности.
Прогнозирование развития данного синдрома у конкретного больного на основе клинических данных не всегда возможно, поскольку тяжесть клинических признаков ишемии не коррелирует с частотой развития постишемической интоксикации. Поэтому предложены различные способы профилактики данного синдрома у больных с длительной и тяжелой ишемией. С целью улучшения кровообращения в тканях у больных с тяжелой и длительной ишемией прибегают к фасциотомии, т.е. рассечению собственной фасции голени, что предупреждает субфасциальное сдавление мышц из-за отека. Фибулэктомия, резекция части малоберцовой кости, приводит к вскрытию всех фасциальных влагалищ голени и лучше осуществляет декомпрессию пораженных тканей. Не исключается возможность проведения «острого» гемодиализа с целью удаления токсических метаболитов и окснгенации тканей конечности.
Хирургическая тактика у больных с острыми тромботическими поражениями аорты и артерий конечностей отличается от таковой при эмболии в основном по двум причинам:
1. Острый тромбоз всегда связан с «местными» изменениями интимы в результате основного заболевания, в таком случае тромб всегда фиксирован и восстановительная операция типа тромбэктомни нередко не приводит к успеху, так как не устраняется причина острой непроходимости артерии (стеноз и т. д.). Вот почему операция по поводу тромботического поражения аорты или артерий носит характер реконструктивной, а значит, более сложной, чем тромбэктомия баллонным катетером Фогартн.
2. Острому тромбозу предшествует постепенное и длительное стенозирование, перестройка магистрального н коллатерального русла. Как указывалось, такой процесс способствует перестройке энергетического обмена и адаптации тканей к гипоксии. Перекрытие артериального русла при тромбозе нередко возникает при субтотальном стенозировании артерии и тогда клиническая картина осложнения протекает не столь остро, как при эмболии.
Следует подчеркнуть, что такие особенности клиники тромботических поражений встречаются часто, но не у всех больных. В ряде случаев возникновение тромбоза артерии, в особенности в так называемых «критических» зонах, может сопровождаться очень резкими болями, быстрым прогрессированием ишемии. Как и при эмболии артерий, ишемия может прогрессировать, регрессировать или оставаться стабильной.
Лечение больных с острым тромбозом артерий различной; локализации начинают с интенсивных консервативных мероприятий, которые должны включать применение фибринолитнческих средств (стрептокиназа, урокиназа, фибрннолизнн, стрептаза), гепарина, спазмолитиков, средств нормализующих гомеостаз, реологические свойства крови, микроциркуляцию.
Оперативному вмешательству подлежат; больные, у которых имеется прогрессирующий тип тяжелой ишемии и «пробная» терапия оказалась неэффективной. В большинстве таких случаев необходима экстренная ангиография с целью уточнения характера поражения сосудов как в проксимальном, так и дистальном отделах. Операция должна преследовать цель устранения причины острого тромбоза (резекция с протезированием аорты, артерии, обходное шунтированне и т.д.) с обязательной коррекцией гемокоагуляции и предупреждением внутрисосудистого диссеминированного свертывания крови.
Больных с нерезко выраженной ишемией конечности лечат консервативно, добиваясь улучшения их общего состояния и регионарного кровообращения в конечности. В плановом порядке выполняют ангиографию, уточняют характер основного патологического процесса. Стабилизация регионарного кровообращения в результате такой терапии позволяет выиграть время для клинического обследования больного, подготовки и выполнения реконструктивной операции.
Следует подчеркнуть первоочередную роль реабилитации больных, перенесших острую артериальную недостаточность, сущность которой состоит в терапии основного заболевания и предупреждении повторных осложнений. Летальность от эмболии бифуркации аорты и периферических артерий достигает, по данным различных авторов, 25 - 30%, а при эмболии бифуркации аорты - 60%. Основные причины смерти связаны с острой сердечно-сосудистой недостаточностью (45%), повторной эмболией мозговых сосудов (23%), инфарктом миокарда (10%) эмболией легочной артерии (9,4,%) - приводится по И.И. Затевахину (1975).
Использованная литература:
1. Ангиология. Под ред. М. В. Иванов – Ф48 М.: Медецина, 1981. – 674 с.
