Эмболии и тромбозы брюшной аорты и периферических артерий (стр. 1 из 3)

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ЛУБЕНСКОЕ МЕДИЦИНСКОЕ УЧИЛИЩЕ

РЕФЕРАТ

По АНГИОЛОГИИ

НА ТЕМУ: Эмболии и тромбозы брюшной аорты и периферических артерий

Выполнила:

студентка группы Ф-31

Тинякова Лена

Лубны 2009

Эмболии и тромбозы брюшной аорты и периферических артерий

Эмбологенные и тромботические поражения аорты и переферических артерий приводят к резкому нарушению регионарного кровообращения и имеют ряд общих закономерностей в развитии патологического процесса, как только магистральное артериальное русло оказывается внезапно блокированным. Между тем эмболия (от греч. embole - вбрасывание, вторжение) как патологический процесс принципиально отличается от острого тромбоза, также являющегося следствием (осложнением) ряда заболеваний. Это различие становится понятным, если учесть, что эмбол (т.е. постороннее для крови тело, чаше всего тромб, оторвавшаяся от интимы атеросклеротическая бляшка и др.), устремляясь с мощным потоком крови, внедряется в просвет артерии, причем на участке с малоизмененной, здоровой сосудистой стенкой. Нарушение общего и регионарного кровотока в таком случае является «внезапным», что приводит к быстрому изменению кислородной ситуации в тканях, ранее не подготовленных к быстро прогрессирующей гипоксии. Резкое увеличение периферического сопротивления сосудистого русла при эмболии крайне неблагоприятно сказывается на состоянии энергетического режима миокарда, вынужденного увеличить работу на его преодоление. Мы намеренно подчеркнули эти особенности патогенеза эмболии аорты и артерий с тем, чтобы показать основное отличие эмболии от тромботической непроходимости: острый тромбоз, как правило, возникает на участке с патологически измененной стенкой. Ему предшествует длительный патологический процесс с постепенным стенозированием участка аорты или артерии вследствие атеросклероза, реже неспецифического аорто-артериита и других заболеваний. Отличие от эмболии состоит в том, что блокирование артериального русла, ранее стенозированного патологическим процессом не оказывается для тканей конечностей столь «внезапным» и не создает для них столь критической кислородной ситуации - энергетический обмен в тканях при таком течении патологического процесса успевает» перестроиться для обеспечения жизнеспособности клетки в условиях гипоксии. Кроме того, постепенное стенозирование артерии приводит к увеличению перфузионного давления на коллатерали и их развитию. Эти основные механизмы компенсации нарушенного кровообращения при остром тромбозе оказываются более состоятельными, чем при эмболии, что обусловливает во многом различия в течении и прогнозе заболеваний.

Эмболию нельзя рассматривать лишь как механическую закупорку просвета артерии. Вопросы этиологии и патогенеза эмбологенных поражений большого круга кровообращения детально изложены в ряде монографий, перечень которых приведен в конце данного раздела. Здесь мы лишь кратко напомним основные механизмы, участвующие в развитии патологического процесса, развивающегося при эмболии, подчеркнем роль отдельных факторов, предопределяющих тяжесть и особенности течения эмболии и имеющих важное значение в решении ряда тактических вопросов в лечении этой группы больных. Среди ряда заболеваний, которые могут осложниться эмболией аорты и артерии, но частоте в настоящее время конкурируют два: ревматизм, комбинированный митральный порок (чаще с преобладанием стенозирования митрального отверстия) и атеросклероз, атеросклеротический кардиосклероз. При том и другом заболевании основным источником тромботических поражений с последующим отрывом тромба и развитием эмболии являются левые камеры сердца. Тромбозу способствуют нарушения ритма сердца, в частности мерцательная аритмия, нередко осложняющая течение заболевания. Тромбы вегетируют на створках клапана, папиллярных мышцах и в полости левого ушка. Почти 90% больных, поступающих в стационары по поводу эмбологенных поражений аорты и артерий конечностей, страдают либо ревматизмом, либо атеросклеротическим кардиосклерозом с нарушениями сердечного ритма. Значительно реже эмболия осложняет течение инфаркта миокарда, может быть вызвана отрывом тромбов из аневризмы грудного или брюшного отдела аорты или бляшки при атероматозе последней. В.С. Савельев и И.И. Затевахин (1974) указывают на другие возможные источники эмболии: тромбозы, опухолевые поражения легочных вен, тромбозы в системе верхней, нижней полых вен при наличии дефекта межпредсердной или межжелудочковой перегородки.

Эмбол «заклинивает» артерию в том месте, где диаметру сосуда становится меньше диаметра самого эмбола. Ответом на внезапное раздражение мощного рецепторного поля в стенке блокированной артерии является выраженный спазм артерий на стороне поражения, а нередко эта рефлекторная реакция захватывает и сосуды контрлатеральной конечности. Выше упоминалось значение внезапного блокирования peгионарного сосудистого русла, как фактора, увеличивающего общее сосудистое сопротивление и затрудняющего условия деятельности сердца, как правило пораженного основным заболеванием (ревматизм, атеросклеротический кардиосклероз, инфаркт миокарда и др.) Эти моменты вполне объясняют внезапное ухудшение общего состояния, которое также усугубляется неспецифическим нейрогуморальным ответом на болевую реакцию (стресс) еще до развития метаболических осложнений, вызванных нарастанием ишемии конечности. Для краткости изложения многочисленных факторов, влияющих; на течение ишемии, представим их в схеме (рис. 2).