С началом агрессии и развертыванием реакций срочной адаптации в крови в прямой зависимости от тяжести повреждения и выраженности стресса устойчиво поддерживается гипергликемия (уровень глюкозы поднимается в 2, 3 и более раз, до 10-15 и более ммоль/л, или до 3-7 г/л).
Ввиду малых запасов гликогена, решающую роль в поддержании гипергликемии начинает играть процесс глюконеогенеза, т. е. образования дополнительного количества глюкозы с участием аминокислот, глицерола, лактата и пирувата. Мобилизаторами гликогенолиза и глюконеогенеза выступают сразу несколько гормонов: катехоламины, глюкокортикоиды, глюкагон, соматотропный гормон, тироксин и, возможно, кинины. Одновременно происходит относительное снижение влияния инсулина, что уменьшает поступление глюкозы в инсулинзависимые ткани, деятельность и энергетический обмен большинства из которых при стрессе заторможены. Можно полагать, что указанные изменения носят адаптивный характер, так как способствуют, особенно при гипотензии, экономии глюкозы и ее использованию активно работающими инсулиннезависимыми органами.
Важно отметить, что наиболее частой причиной нарушения углеводного обмена в патологии является гипоксия, останавливающая окисление глюкозы на стадии пирувата и лактата и способствующая, в свою очередь, возникновению метаболического ацидоза, а при содержании более 10 ммоль/л – полиорганной недостаточности и летальным исходам. При постагрессивных состояниях различные формы кислородного голодания в той или иной степени возникают в обязательном порядке, что приводит к увеличению лактата и пирувата в 1,5-2 раза.
3. Жировой обмен
В организме человека содержится 10-12 % жира от массы тела, или в среднем от 7 до 10 кг. Суточная потребность в норме 1-2 г/кг. Принимая во внимание высокую энергетическую ценность жира, равную 9 ккал/г, следует отметить, что это самые большие энергетические запасы организма, позволяющие человеку выдержать длительное (до 40 дней) полное голодание без использования углеводов и белков. В норме за счет жиров обеспечивается до 30 % всей энергии, необходимой организму.
Жиры депонируются в организме в виде триглицеридов и в качестве свободных жирных кислот и глицерина вовлекаются в энергетический обмен через липолитические процессы, инициированные катехоламинами, глюкокортикоидами, СТГ и АКТГ. СЖК являются важными донаторами энергии для скелетных мышц, сердца, печени и др. висцеральных органов.
При постагрессивных состояниях жиры начинают играть доминирующую роль и в зависимости от тяжести состояния пациента, а также степени напряжения адаптационных процессов обеспечивают от 50 до 90 % всех энергозатрат организма (при суточной потребности до 4-6 г/кг).
Потери жира в течение первых дней стрессорной реакции могут составлять до 300-500 г в день. Одновременно увеличивается и выход эндогенной воды (107 г воды на 100 г жира).
Превалирование жирового обмена в динамике стрессорной реакции требует дополнительно большого количества кислорода, что на фоне почти обязательной гипоксии у пациентов реанимационного отделения может приводить к неполному окислению свободных жирных кислот, выраженной кетонемии и усугублению метаболического ацидоза, а также к индуцированию процессов свободнорадикального окисления и липидной пероксидации. Высокое содержание в крови в течение длительного времени свободных жирных кислот может осложняться развитием жировой дистрофии печени и сердца.
4. Белковый обмен
Содержание белка в организме, как и содержание жира, не превышает 10-12 % от массы тела и колеблется в пределах от 7 до 10 кг. Однако в энергетическом обмене может участвовать не более 2-3 кг белков, остальные белки необходимы для пластических процессов, которые очень динамичны. Так, полное обновление энзимных белков происходит всего за 10 ч, белков стромы клеток занимает 4-5 дней, а всей белковой массы тела – 2-2,5 месяца; период полураспада белков печени и желудочно-кишечного тракта составляет 6-14 ч, гладких мышц - 5 дней, сердца – 11 дней, скелетных мышц – 2-3 месяца.
Учитывая то, что энергетическая стоимость белка сравнительно невелика (4,1 ккал/г), белковых ресурсов в норме может хватить на 3-4 дня, а при выраженном стрессе – всего на несколько часов.
Белки скелетных мышц и частично белки висцеральных органов при стрессе подвергаются деструкции и дальнейшему использованию в других органах. Так, после операции за 4 суток распадается до 1,5 кг мышечной массы (или свыше 300 г белка).
Использование белков в энергетическом обмене осуществляется через механизм глюконеогенеза, а также через их участие в процессах синтеза белков острой фазы в печени, медиаторов, ферментов и гормонов пептидной природы.
В связи с усиленным катаболизмом, кровопотерей, дилюцией, выходом в ткани и снижением синтеза, недостаточным питанием при постагрессивных состояниях длительное время наблюдается гипопротеинемия.
Катаболический период стрессорной реакции характеризуется нарастанием отрицательного азотистого баланса. Выделение азота с мочой, в норме не превышающее 9-13 г в сутки, в первые дни постагрессивного состояния существенно увеличивается. В крови и моче неизбежно нарастает концентрация мочевины, креатинина, общего аминоазота, коррелирующая с тяжестью повреждения и выраженностью стрессорной реакции. Максимум дефицита азота приходится на 2-е - 3-и сутки.
5. Вопросы восполнения энергии
Необходимость раннего восполнения энергии (в пределах первых суток, а при возможности и в пределах первых часов) очевидна и признана всеми специалистами. Суточная потребность в энергии организма пациентов при постагрессивных состояниях была отражена в табл.1. Потребность в основных компонентах питания представлена в табл. 3.
Таблица 3
Потребность организма в питательных веществах в норме и при постагрессивных состояниях
| Питательные вещества | Потребность в питательных веществах в расчете на 1 кг м. т. | |
| В норме | При постагрессивных состояниях | |
| Вода, мл | 25-35 | 50-70 |
| Углеводы, г | 3-4 | 4-6 |
| Жиры, г | 1-2 | 3-5 |
| Белки, г | 1-2 | 2-3 |
В первые дни, в период срочной адаптации, траты энергии превышают ее поступление, что неизбежно приводит к ежедневной потере массы тела больного на 4-7 % (300-500 г в сутки). Этому процессу могут способствовать и конкретные нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта, дефекты искусственного питания и другие факторы. Уместно отметить, что одновременно в соответствии с законами адаптации имеет место задержка воды и натрия в клетках, что может маскировать и уменьшать реальные потери массы тела.
Уменьшить или даже остановить неадекватную потерю веса больного, скорректировать количественно и качественно нарушения водно-электролитного, энергетического и структурного обменов призвано искусственное питание.
Парентеральное (внутривенное) питание является привычным и хорошо отработанным в клинике способом поддержания трофического гомеостаза. Основным энергетическим субстратом являются концентрированные растворы глюкозы (20-40 %), которые необходимо вводить вместе с инсулином. Средняя суточная доза 4-6 г/кг.
Вторым компонентом по степени влияния на энергетический обмен являются препараты жировых эмульсий (10-20 %), суточная доза 2-3 г/кг, скорость введения – не более 10 г/ч.
В целях поддержания белкового обмена на адекватном уровне рекомендуется использовать в парентеральном питании препараты кристаллических аминокислот (до 1500 мл).
В последние годы в клинике все чаще используют различные модификации энтерального (зондового) питания как более естественные, эффективные и менее опасные. Программы энтерального питания рекомендуется составлять на основе олигопептидных питательных смесей. В качестве углеводного компонента вместе с глюкозой вводят декстрины. Широко используются также так называемые стандартизованные полимерные диеты, составленные на основе натуральных продуктов и представляющие собой большую группу питательных смесей, полностью сбалансированных по всем необходимым для организма компонентам.
Литература
1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001
2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х.