Для висцерального токсокароза человека характерна разнообразная клиническая картина: от субклинических форм до очень тяжелых с летальным исходом. Чаще болеют дети в возрасте до 5 лет, преимущественно мальчики. Иногда клинически выраженные формы токсокароза встречаются у взрослых и даже у стариков.
Основными симптомами токсокароза являются рецидивирующая лихорадка, летучие легочные инфильтраты, гепатомегалия. Могут присутствовать также все другие синдромы, типичные для личиночной стадии любого гельминтоза. В различных внутренних органах формируются эозинофильные гранулемы. Такой диссеминированный гранулематоз — следствие иммунологических реакций замедленного (клеточного) типа. Он часто сопровождается системной лимфаденопатией, спленомегалией. В редких случаях возможно развитие тяжелого эозинофильного менингита.
Для токсокароза типично длительное и рецидивирующее течение. Инкапсулированные в тканях личинки могут долго оставаться живыми и вызывать бессимптомную эозинофилию.
В диагностике токсокароза ведущими являются серологические тесты.
Выявлена положительная корреляция между тяжестью патологического процесса, выраженностью эозинофилии и титром специфических антител. Часто встречаются лейкоцитоз (вплоть до лейкемоидной реакции), увеличение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. Возможны умеренная гипохромная анемия, тромбоцитопения. Уровень IgE резко повышен (иногда в 20 раз и более, по сравнению с нормой). Повышается также уровень IgG и IgM.
Для окончательного диагноза токсокароза используют метод биопсии (чаще всего — печени и скелетных мышц) и гистологического обнаружения личинок в биоптатах ткани.
1.3. Трихинеллез относится к группе нематодозов и встречается в тех районах, где имеются постоянные и временные очаги трихинеллеза среди диких и домашних плотоядных животных. Человек чаще всего заражается при употреблении зараженной свинины, реже — через мясо диких плотоядных (медведи, кабаны и др.).
Эозинофилия и выраженная миалгия — наиболее постоянные диагностические признаки заболевания. Наиболее характерна эозинофилия от 20 до 45 %, сочетающаяся с умеренным повышением количества лейкоцитов крови до (10–20)×109/л. Встречаются больные и с умеренной эозинофилией (7–12 %). Максимальная эозинофилия наблюдается обычно на 8–11-й день болезни. Необходимо учитывать, что очень большие (массивные) инвазии иногда, наоборот, приводят к токсическому угнетению эозинофилопоэза и к развитию не эозинофилии, а эозинопении (аналогичные наблюдения имеются и при описторхозе). Высокая эозинофилия сохраняется 2–3 месяца, затем постепенно снижается (до 15–17 %) и приходит к норме через полгода. Следует помнить, что после перенесенного острого трихинеллеза в ряде случаев сохраняется готовность организма к развитию эозинофилии при действии разных факторов — переохлаждения, травмы, инфекционных болезней. Описано много случаев высокой эозинофилии при «бессимптомных инвазиях». Возможно возникновение эозинофилии еще в продромальном периоде перед повышением температуры тела, появлением болей в мышцах и в животе, аллергических отеков и кожных высыпаний. Чаще всего вначале появляются отеки, которые распространяются на все лицо. Реже они отмечаются на теле. Абдоминальный синдром может не только возникнуть в начале болезни, но и рецидивировать через 7–10 суток. Помимо приступообразных болей в животе он может сопровождаться и поносами.
Иногда развивается клиника миокардита, возможны легочные васкулиты с эозинофильными инфильтратами. Возникают умеренная гепатоспленомегалия, реже — изменения со стороны нервной системы (неврит, менингит, психические расстройства).
Выраженность эозинофилии при трихинеллезе не коррелирует с тяжестью течения болезни.
Диагностика: особо важную роль играет анамнез, в частности, выявление групповых вспышек трихинеллеза. Информативны серологические методы. В наиболее тяжелых случаях проводится биопсия мышц, где обнаруживаются личинки трихинелл.
1.4. При стронгилоидозе заражение происходит личинкой через кожные покровы, пероральным путем при употреблении загрязненных овощей и ягод или воды. Возможны случаи семейного стронгилоидоза. Стронгилоидоз относится к группе нематодозов и встречается не только в районах тропиков и субтропиков (Закавказье), но и в зонах умеренного климата (Украина), а также в средней полосе России.
Большая эозинофилия свойственна ранней миграционной стадии гельминтоза, реже она встречается в кишечной стадии. Личиночная стадия стронгилоидоза клинически не отличается от острой фазы любого гельминтоза. В дальнейшем основные проявления связаны с поражением желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Типичны поносы, чередующиеся с запорами, диспепсия, боли в животе, симптомы дискинезии желчевыводящих путей. В некоторых случаях эти симптомы выражены слабо, превалируют функциональные расстройства нервной системы и крапивница. Возможно поражение легких. Чаще всего эозинофилия сопровождается клинической картиной стронгилоидоза, но иногда гельминтоз может протекать бессимптомно и проявляется только большой эозинофилией.
Диагностика: важную роль играет анамнез, в частности у лиц, связанных с земляными работами. Информативны серологические методы. В дальнейшем проводится поиск личинок в фекалиях и в дуоденальном содержимом, реже — в мокроте
1.5. Описторхоз — одна из частых причин большой эозинофилии. Человек заражается при употреблении в пищу сырой, малосольной, термически плохо обработанной рыбы семейства карповых. Считается, что степень выраженности эозинофилии связана с массивностью инвазии. Максимальное количество эозинофилов наблюдается к концу первого месяца от начала инвазии. Потом оно снижается, оставаясь стойко выше нормального уровня.При хроническом описторхозе большая эозинофилия встречается редко.
Уровень эозинофилии при описторхозе обычно не превышает 20–30 %. Эозинофилия чаще развивается при наличии лейкоцитоза. Лейкоцитарный профиль характеризуется абсолютной эозинофилией при уменьшении количества нейтрофилов и нормальном числе лимфоцитов крови. Эозинофилия может сочетаться с анемией.
В некоторых случаях острого описторхоза количество эозинофилов может достигать 90 %, что часто сопровождается гиперлейкоцитозом со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нейтропенией, лимфоцитозом. У детей нередко повышается СОЭ.
1.6. При фасциолезе наиболее высокая эозинофилия (до 30–78 %) на фоне выраженного лейкоцитоза (9–18)×109/л встречается в начале болезни и обычно сочетается с клинической картиной поражения желчевыводящих путей и печени, но в редких случаях она может быть единственным симптомом заболевания. К моменту созревания паразитов и отложения ими яиц, через 3–4 месяца после заражения уровень эозинофилии начинает снижаться, и постепенно (через 1–3 года от начала болезни) она принимает умеренный, хотя и стойкий характер. Другие симптомы фасциолеза описаны выше.
1.7. При парагонимозе возможна большая эозинофилия крови наряду с эозинофильными инфильтратами в легких и эозинофильными плевритами. Встречаются также и другие проявления гельминтоза (см. 4.1).
1.8. Синдром катаяма (katayama) иначе называется «японский шистосомоз» (katayama — японские моллюски, промежуточные хозяева шистосом). Заболевание встречается в Средиземноморье, в некоторых частях Африки и Среднего Востока, на Дальнем Востоке. Заражение происходит при питье загрязненной воды или путем чрескожного проникновения церкарий шистосом из воды во время купания, рыбной ловли, стирки и т. п. Шистосомы паразитируют в венах печени, кишечника, мочевого пузыря.
Начальная стадия японского шистосомоза, наряду с другими симптомами, типичными для этого периода, может сопровождаться большой эозинофилией, легочными инфильтратами. Для других форм шистосомоза (например, мочеполового, кишечного) большая эозинофилия менее характерна, хотя умеренное повышение количества эозинофилов встречается часто.
При японском шистосомозе, как и при кишечном шистосомозе, вскоре появляются симптомы поражения кишечника, напоминающие дизентерию. Быстро наступает поражение печени (вплоть до развития цирроза). Возможны изъязвления кишечника, множественный полипоз. При заносе яиц в центральную нервную систему развиваются симптомы менингоэнцефалита. Шистосомоз может протекать волнообразно. Обострения чередуются с ремиссиями.
Диагностика: иммунологические методы особенно важны в начальном периоде инвазии и в поздней стадии, когда большая часть яиц оседает в тканях и выделение их наружу прекращается. В период активного выделения яиц наиболее достоверный метод диагностики — овоскопия. Широко применяется ректороманоскопия: выявляются симптомы эрозивного колита, позже обнаруживаются шистосомозные бугорки, папилломатоз. В биоптате можно найти живые и кальцифинированные яйца шистосом. При лапароскопии, помимо симптомов цирроза печени, выявляют коричневую окраску ее поверхности из-за отложения шистосомозного пигмента.
1.9. При эхинококкозе заражение происходит чаще всего во время контакта с больными собаками, реже — при обработке животного сырья и стрижке овец, чья шерсть загрязнена яйцами эхинококка. Иногда возможно заражение через загрязненную воду, овощи. Эхинококкоз встречается практически везде. В группу риска входят охотники, пастухи и меховщики.
Для эхинококкоза характерен длительный скрытый период болезни. Период клинических проявлений наступает через несколько лет (3–5 лет, реже — еще больше) и связан с медленным ростом эхинококкового пузыря (не более 40 мм в первые полгода).
Однокамерный эхинококк обычно первично поражает печень (чаще, правую долю) или легкие (чаще, правое). Из легких возможно попадание онкосфер в большой круг, оттуда — в любые органы. При попадании онкосферы в головной и спинной мозг или глазницу скрытого периода болезни не бывает. Возможно множественное поражение одного органа.