Регуляция мозгового кровоснабжения. Мозг расположен в ригидном костном образовании – черепе (исключение – дети грудного возраста, у которых сохраняются «роднички»). Кровь и церебральная жидкость – малосжимаемы, следовательно, при избыточности кровоснабжения может произойти гипергидратация головного мозга с последующим развитием отека и повреждений, несовместимых с жизнью. Но в норме головной мозг предохранен от повышения системного АД вплоть до 160-170 мм рт. ст. – это происходит за счет ауторегуляции кровотока, а также в силу особенностей строения сосудистой системы мозга. По ходу сосудистого русла имеются многочисленные изгибы (сифоны), которые способствуют значительному перепаду давления и сглаживанию пульсирующего кровотока.
При активной работе мозга возникает потребность в значительном усилении кровоснабжения. Эта потребность полностью удовлетворяется благодаря феномену рабочей гиперемии, не вступая в противоречие с необходимостью предотвратить избыточное кровенаполнение. Это объясняется следующим.
1. При повышенной активности всего организма (физическая нагрузка, эмоциональное напряжение и т.д.) кровоток в мозге увеличивается примерно на 20-25 %, что не оказывает повреждающего действия. Это происходит, поскольку мозг – единственный орган, сосудистый бассейн которого располагается на поверхности (система сосудов мягкой мозговой оболочки) и, за счет расстояния до твердой мозговой оболочки, обладает некоторым резервом кровенаполнения.
2. Физиологически активное состояние человека (в т.ч. умственная деятельность) характеризуется развитием процесса активации в сторого соответствующих нервных центрах, где и формируются доминантные очаги. Таким образом, не требуется усиление суммарного мозгового кровотока, а необходимо лишь некоторое перераспределение кровотока в пользу активно работающих зон. Это реализуется путем активных сосудистых реакций, развивающихся в пределах соответствующих сосудистых модулей – структурно-функциональных единиц микрососудистой системы головного мозга.
Следовательно, основной особенностью мозгового кровообращения является высокая гетерогенность и изменчивость распределения локального кровотока в микроучастках нервной ткани[4].
Понятие артериальной гипотонии. Причины возникновения
Артериальная гипотония — падение артериального давления. Нижней границей нормального систолического артериального давления считается 100-105 мм рт. ст., диастолического 60-65 мм рт. ст. Среднее артериальное давление равно 80 мм рт/ст. Средние цифры артериального давления у людей, живущих в южных районах, тропических и субтропических странах, несколько ниже. Показатели давления меняются с возрастом. Гипотензией принято считать состояние, при котором среднее артериальное давление ниже 75 мм рт. ст. Снижение артериального давления может возникнуть быстро и резко (острая сосудистая недостаточность — шок, коллапс) или развиться медленно (гипотензивные состояния). У некоторых людей гипотензия может быть и свойственным им физиологическим состоянием, например у молодых людей, систематически занимающихся спортом, у лиц, выполняющих тяжелую физическую работу, артистов балета и др. В этих случаях, несмотря на понижение артериального давления и замедление сердечных сокращений, ткани организма получают достаточное количество кислорода, вполне удовлетворяющее их потребность. При патологической гипотензии страдает кровоснабжение тканей и обеспечение их кислородом, что сопровождается нарушением функции различных систем и органов. Патологическая гипотензия может быть симптоматической, сопровождающей основное заболевание (туберкулез легких, тяжёлые формы малокровия, язвенную болезнь желудка, аддисонову болезнь, гипофизарную кахексию и пр.). Выраженную гипотензию вызывает длительное голодание. При первичной или нейроциркуляторной гипотензии хроническое понижение артериального давления является одним из первых и основных симптомов заболевания. Специальные исследования выявляют при первичной гипотензии некоторые нарушения функций центральной нервной системы — ослабление или извращение сосудистых рефлексов, отклонение от нормы сосудистых реакций на холод, тепло, болевые раздражители. Полагают, что при нейроциркуляторной гипотензии (так же как при гипертонической болезни) имеет место нарушение центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса. Основные патологические изменения при гипотензии возникают в тех же сосудистых областях, что и при гипертензии — в артериолах. Нарушение механизмов регуляции сосудистого тонуса приводит в данном случае к падению тонуса артериол, расширению их просвета, уменьшению периферического сопротивления и понижению артериального давления. Объем циркулирующей крови при этом уменьшается, а минутный объем сердца чаще увеличивается. Уменьшается и скорость распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа до 4-5 м/с. Различные формы острой сосудистой недостаточности легко воспроизводятся в экспериментах на теплокровных животных (травматический, гетеротрансфузионный, анафилактический и другие виды шока). Сосудистый тип недостаточности кровообращения Гарвей (1628) определил как «недонаполнение сердца» в результате перераспределения крови. Классический опыт Гарвея на змеях заключался в следующем: если быстрым движением придать змее вертикальное положение, то ее кровь в силу своей тяжести и вследствие отсутствия клапанов вен устремляется в хвостовую часть туловища и поступление крови в сердце уменьшается.
Напишите два сходных и два отличительных признака сахарного и несахарного диабета
Сахарный диабет (СД) – системное гетерогенное заболевание, обусловленное абсолютным (I тип) или относительным (II тип) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена веществ, что в конечном итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма.
Несахарный диабет (НД) – клинический синдром, обусловленный снижением способности почек концентрировать мочу, связанный с дефицитом антидиуретического гормона (центральный НД) или с нарушением чувствительности почечных канальцев к его действию (почечный НД).
Сходные признаки СД и НД.
1. Клинические проявления: сухость во рту, полидипсия, обильное мочеиспускание, никтурия, нарушение сна.
2. Начало заболевания острое или постепенное; сопровождается снижением аппетита, массы тела или, наоборот, ожирением.
Различные признаки СД и НД.
1. Этиология. Развитие СД обусловлено абсолютным или относительным дефицитом инсулина. НД – абсолютным или относительным дефицитом АДГ.
2. Механизм развития полиурии. Полиурия при НД связана с нарушением концентрационной способности почек, поэтому моча не содержит каких либо патологических элементов. Полиурия при СД связана с гипергликемией (осмотический диурез) – в моче обнаруживается глюкоза.
Дисбактериоз. Примеры ятрогенных лекарственных дисбактериозов
Дисбактериоз – изменение количественного и качественного состава бактериальной флоры, обусловленное динамическим нарушением микроэкологии органа в результате срыва адаптации, нарушения защитных и компенсаторных механизмов организма. Наиболее распространен дисбактериоз кишечника (выявляется в 75-90% случаев острых и хронических гастроэнтерологических заболеваний)[5].
Ятрогенные лекарственные дисбактериозы могут развиваться в результате антибиотико-химиотерапии, применения глюкокортикоидов, цитостатиков.
Антибиотики. Подавляют часть сапрофитной флоры, например, пищеварительного тракта. Это может благоприятствовать других микроорганизмов и грибов, нечувствительных к данному антибиотику (дрожжеподобные грибы, Clostridiumdifficile, протей, синегнойная палочка, стафилококки). Наиболее часто суперинфекция возникает на фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия.
Глюкокортикоиды. Глюкокортикоиды замедляют процесс регенерации слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, в результате чего возможно изъязвление, которое будет сопровождаться инфицированием условно-патогенной микрофлорой.
Цитостатики. Обычно применяют при лечение опухолевых заболеваний. Они действуют преимущественно на активно делящиеся клетки, в том числе и на клетки эпителия ЖКТ, вызывая изъязвление и инфицирование[6].
Патогенез метаболического ацидоза при хронической почечной недостаточности
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – синдром, развивающийся вследствие постепенного снижения функции почек, обусловленного прогрессирующей гибелью нефронов. При медленном прогрессировании ХПН выделяют три стадии, которые отражают степень расстройств функции почек.
1. Стадия снижения почечного резерва. Снижение способности к максимально достигаемому уровню клубочковой фильтрации.
2. Вторая стадия. Снижение СКФ на 75 % от нормы или клиренса креатинина 20—30 мл/мин. В этот период содержание азотистых шлаков в крови значительно увеличивается. Однако при стабилизации СКФ на уровне 25 мл/мин не всегда регистрируют признаки нарушенного гомеостаза и могут наблюдаться периоды кратковременного снижения концентрации азотистых шлаков. Нарастание тяжести ХПН (снижение СКФ до 10—15 мл/мин) сопровождается высокой азотемией, расстройством водно-электролитного баланса, нарушением концентрирования мочи, гиперволемией, гиперкальциемией, гиперфосфатемией и развитием метаболического ацидоза. Ацидоз обусловлен нарушением процессов ацидогенеза и аммониогенеза в почечных канальцах, а также задержкой в крови кислых продуктов обмена вследствие нарушения фильтрации.