Клиника. Заболевание встречается в различном возрасте (6— 75 лет), но наиболее часто в молодом (21—40 лет). Нередко характеризуется постепенным развитием. Проявления вначале малохарактерны (недомогание, усталость, головная боль, повышенная потливость, субфебрильная температура), отмечается периодическое улучшение общего состояния. Клиническая картина складывается из симптомов общесептического характера (лихорадки, озноба, повышенной потливости); симптомов поражения сердца (тахикардии, расширения границ сердца, изменения звучности тонов и появления шума с постепенным развитием типичной картины порока сердца, чаще всего аортального); симптомов поражения сосудов (петехий, тромбоэмболии). Появление петехий весьма характерно для затяжного септического эндокардита, типичны петехий с белым центром на конъюнктиве нижнего века (симптом Лукина — Либмана). Геморрагические высыпания нередко носят волнообразный характер и имеют симметричность расположения. Иногда появляются узелки Ослера (красноватые кожные уплотнения диаметром до 1,5 см, болезненные на ощупь и расположенные на ладонях, пальцах, подошвах, под ногтями).
Поражение почек проявляется альбуминурией, гематурией, эмболическим и даже диффузным подострым гломерулонефритом, приводящим к недостаточности почек и к смертельному исходу от уремии (А. М. Зюков, В. X. Василенко). Наблюдается выраженная ретикулоэндотелиальная реакция (дисглобулиноз) с. гепатоспленомегалией, значительными белковыми сдвигами, моноцитозом, плазмоцитозом костного мозга, анемией, лейкопенией, тромбоцитопенией. Наблюдаются поражения суставов в виде полиартралгии и деформации дистальных фаланг пальцев рук («барабанные палочки»).
Кожа у больных в выраженной стадии заболевания бледная, бледно-серая или желтовато-землистая со своеобразным оттенком («кофе с молоком»). В редких случаях может развиться инфаркт миокарда, чаще всего эмболического характера, распознать который при жизни больного очень трудно.
Диагноз в начальных стадиях заболевания при постепенном развитии его весьма труден. Особые трудности для диагностики представляют случаи вялого течения процесса, при котором отмечается субфебрильная температура, а другие характерные клинические признаки болезни выражены слабо. В таких случаях иногда наблюдаются отдельные повышения температуры тела до 39 °С («температурные свечи») (Ф. Г. Яновский). При выраженной септической картине, развитии порока сердца (чаще аортального) и типичных поражениях сосудов диагностика значительно облегчается. Отмечается резко увеличенная СОЭ, положительная формоловая проба, повышение содержания γ-глобулина и снижение фракции альбумина в крови. Существенное значение может иметь посев крови. В отдельных случаях определяются ложноположительные реакции Вассермана, Кана, цитохолевая (засчет гипергаммаглобулинемии), а также повышенный титр ревматоидного фактора.
При наличии порока сердца необходима дифференциация подострого септического эндокардита с ревматическим эндокардитом, особенно при его непрерывно рецидивирующем течении с анемией и при недостаточной эффективности противоревматического лечения. В пользу септического эндокардита свидетельствует септический характер процесса (озноб, профузный пот, тромбоэмболии), недостаточность клапана аорты, увеличение селезенки, поражение почек, положительная формоловая проба, данные посева крови, эффективность антибиотиков. Однако основное значение имеет течение процесса.
Течение. Продолжительность заболевания колеблется от 5 до 8 лет, периоды обострения чередуются с ремиссиями. Возможно торпидное течение эндокардита, характеризующееся относительнодоброкачественным медленным развитием.
Прогноз до применения антибиотиков был безнадежным. В настоящее время он благоприятнее — при своевременном полноценном лечении наблюдается выздоровление в 50—80 % случаев. Существует мнение, что прогноз при затяжном септическом эндокардите благоприятнее, когда заболевание вызвано стрептококковой инфекцией, и хуже, когда оно вызвано другими возбудителями, в частности стафилококком.
Прогноз менее благоприятен у лиц пожилого и старческого возраста, а также при несвоевременном диагностировании и лечении. Ухудшают прогноз рецидивы болезни.
Следует учитывать возможность развития порока сердца или недостаточности кровообращения. Все изложенное свидетельствует о том, что прогноз при септическом эндокардите всегда серьезен.
Лечение должно начинаться возможно раньше с назначения больших доз антибиотиков (бензилпенициллин — 6 000 000—10 000 000 и даже 20 000 000 ЕД в сутки в сочетании со стрептомицином — 1—2 г) и проводиться повторными циклами продолжительностью 4—6 недель, между циклами делают перерыв 1—2 месяца. При недостаточной эффективности указанной комбинации и в случаях выявления в крови стафилококков и других пенициллинрезистентных микроорганизмов рекомендуют назначать метициллин — 8— 16 г внутримышечно, оксациллин — 6—20 г внутрь, цефалоридин (цепорин) — 4—10 г внутримышечно, рифампицин (рифадин) — 0,3 г, гентамицин, а также линкомицин и др. Лечение перечисленными антибиотиками проводят на протяжении четырех недель. Чтобы избежать привыкания к антибиотикам, необходимо чередовать при повторных курсах различные антибиотики. Назначают также витамины (особенно пиридоксин, цианокобаламин, аскорбиновую и никотиновую кислоту), противовоспалительные средства (ацетилсалициловую кислоту, амидопирин, бутадион). Целесообразна кортикостероидная терапия. Широко используют седативные средства (бромиды, корневище с корнями валерианы, фенобарбитал, кодеин и др.). В последние годы предложено хирургическое лечение (имплантация искусственных клапанов), в частности при недостаточной эффективности антибиотикотерапии.
Больной должен находиться в стационаре до полного исчезновения признаков септического процесса, т. е. до нормализации температуры тела, отрицательных повторных посевов крови, отсутствия свежих петехий и тромбоэмболии, нормализации СОЭ, отрицательной формоловой реакции и др. После выписки из стационара больному назначают домашний режим на 1—2 месяца под контролем участкового врача с последующим диспансерным наблюдением. Трудоспособность определяется стойкостью ремиссии и наличием недостаточности кровообращения.
Миокардит (Myocarditis)
Миокардит — это воспалительное заболевание сердечной мышцы, вызванное инфекционным, инфекционно-токсическим, а также аллергическим воздействием. По течению процесса различают острый, подострый и хронический миокардит, по локализации — диффузный и очаговый. В большинстве случаев миокардит — это вторичное заболевание, но возможно его развитие как изолированного процесса, как это наблюдается, например, при идиопатическом миокардите Абрамова — Фидлера.
Этиология и патогенез. Основной причиной развития миокардита является бактериальная инфекция (при ревматизме, сепсисе, дифтерии, скарлатине, брюшном тифе, ангине), а также риккетсии и вирусы (вирус кори, вирус краснухи, вирус Коксаки). Возможно развитие миокардита после тяжелого гриппа. Однако не выяснено, является ли миокардит следствием вирусного поражения миокарда или же он развивается в результате активизации очаговой инфекции при гриппе. В последнее время выделяют инфекционно-аллергический миокардит (возникает после острой респираторной инфекции, при хроническом назофарингите, синусите, хроническом тонзиллите), в развитии которого придают значение стрептококковой инфекции. Миокардит развивается при диффузных болезнях соединительной ткани (системной красной волчанке, склеродермии), при сенсибилизации лекарственными препаратами (сульфаниламидами), при сывороточной болезни, ожогах.
В патогенезе миокардита существенное значение следует придавать аллергии (аллергическая теория миокардита). При этом, вследствие повышения проницаемости стенки сосудов, антиген попадает в миокард и вызывает образование в сердечной мышце тканевых аутоантигенов, а в ответ вырабатываются антитела, обусловливающие воспалительные изменения в миокарде. Лишь при гнойном миокардите возбудитель инфекции находится непосредственно в очаге поражения. Первоначально поражается интерстициальная ткань сердечной мышцы.
Патоморфология. С морфологической точки зрения различают миокардит паренхиматозный (изменения в мышечной ткани) и интерстициальный. При этом подразумевается не исключительная, а преимущественная локализация воспалительного процесса. Различают также диффузный и очаговый миокардит.
Наблюдаются отек, мукоидное расплавление аргентофильных и коллагеновых волокон, клеточная инфильтрация, гиалиноз стенки мелких сосудов, иногда с возникновением в них тромбов. Волокна сердечной мышцы подвергаются дегенеративным изменениям (мутному набуханию, восковидному перерождению, распаду). Исходом воспалительных изменений является развитие в сердечной мышце рубцовой ткани (кардиосклероз или кардиофиброз). В зависимости от особенностей микроскопической картины различают следующие виды миокардита: неспецифический, гранулематозный, гигантоклеточный (особенно злокачественный).
Клиника зависит от заболевания, на фоне которого развился миокардит, а также от характера процесса в миокарде (паренхиматозный или интерстициальный).
Основными симптомами заболевания являются следующие.
Прежде всего, общие симптомы в виде субфебрильной температуры тела, повышенной утомляемости и слабости.
Наиболее часто больные отмечают неприятные ощущения и боль в области сердца разнообразного характера: тупая, ноющая, иногда резко выраженная (типа сжимающей), нередко распространяющаяся в подлопаточную область и левое плечо; иногда боль носит характер стенокардической, но в отличие от последней она более упорная и не купируется антиангинальными средствами. Характерным симптомом является одышка, которая сопровождается более или менее выраженным учащением дыхания и усиливается при физическом напряжении.