ВЛИЯНИЕ АЛКОГОЛЯ НА ЖИЗНЕННО-ВАЖНЫЕ ОРГАНЫ И ИХ ФУНКЦИИ
1. Влияние алкоголя на мозг человека
Исследования с использованием методики вызванных потенциалов показали, что алкоголь нарушает процессы переработки информации мозгом.
Методики, позволяющие исследовать изображение мозга, в частности рентгенокомпьютерная томография, показывают, что при алкоголизме развивается атрофия мозга. Масса мозга уменьшается, увеличиваются пространства между бороздами мозговой поверхности, расширяются мозговые желудочки. Установлена корреляция между степенью изменений мозга и количеством алкогольных «напитков», выпитых больным за всю его жизнь. Наиболее чувствительна к этанолу кора головного мозга и в ней быстрее и интенсивнее идут процессы дегенерации.
Исследования с использованием ядерно-магнитного резонанса показали, что при алкогольной энцефалопатии Вернике имеется не только расширение желудочков, но и дефицит массы мамиллярных тел. Разрушение этих структур вызывает нарушение кратковременной памяти (фиксационная амнезия), внимания и мышления.
Использование позитронно-эмиссионной томографии и оценка мозгового кровотока показали, что при алкогольной деменции происходит специфическое уменьшение мозгового кровотока в определенных областях мозга, которое коррелировало с продолжительностью злоупотребления алкоголем.
Нейропсихологическими исследованиями установлены характерные проявления снижения когнитивных (познавательных) функций - ослабление абстрактного мышления, ухудшение способности к решению зрительно-пространственных задач, огрубение эмоций и ослабление способности к их контролю.
2. Действие этанола на внутренние органы
Действие алкоголя на внутренние органы изначально разрушительное, но так как, организм имеет механизмы компенсации и адаптации, он «очень много делает» для того, чтобы минимизировать потери и восстановить нарушенные функции. На это отвлекаются огромные ресурсы организма. Проявлениями механизмов адаптации и компенсации являются повышение переносимости (толерантности) алкоголя. На 2 стадии алкогольной зависимости некоторые больные могут пить до 1 литра водки каждый день. Это становится возможным благодаря многократному повышению активности ферментов, участвующих в окислении алкоголя, более быстрому его удалению через почки, выдыхаемый воздух и кожу.
Для полноты и системности представлений о неизбежных и закономерных последствиях длительного потребления алкогольных изделий приведем описание итогового, результирующего состояния организма больных, «допившихся» до смерти в 3 стадии тяжелого алкогольного психоза (делирия).
На этой стадии у больных нарастает оглушение. Они уже не могут стоять на ногах, ходить, что-то делать, даже питаться и одеваться. Они не могут понимать речь и выполнять инструкции. Реагируют только на громкий оклик фиксацией взгляда. Иногда произносят слабым голосом отдельные слова. Быстро истощаются и "отключаются". Оглушение чередуется с сопором и сном. Бывает тремор и стереотипные движения руками похожие на «обирание» мелких предметов с поверхности тела.
В вегетативной регуляции истощаются и слабеют симпатические адренергические адаптационные механизмы. Стабильной становится сухость кожи и слизистых, на языке появляется коричневый налет. Отмечается сальность и гиперемия лица, цианоз и охлаждение кистей и стоп.
В соматическом статусе обнаруживаются нарушения функций всех органов:
- Дыхание становится ослабленным, неглубоким, учащается до 30-34 в 1 минуту. Развивается дыхательная недостаточность, присоединяется пневмония.
- Тоны сердца приглушены. Пульс становится частым и малым, снижается систолическое и диастолическое артериальное давление. Уменьшается сердечный выброс и объем циркулирующей крови. Вследствие сердечно сосудистой недостаточности нарушается микроциркуляция. Появляется бледность, синюшность и мраморность кожи. Быстро возникают пролежни. На ЭКГ выявляются признаки алкогольной миокардиодистрофии.
- Печень становится увеличенной и болезненной при пальпации. При биохимических обследованиях обнаруживается повышение уровня билирубина, появление прямого билирубина в крови, увеличение аспартатаминотрансферазы (ACT) и аланинаминотрасферазы (АЛТ); снижения уровня альбуминов и повышение глобулинов, снижение содержания холестерина сыворотки крови, протромбинового индекса (ниже 60%). Это при знаки разрушения гепатоцитов и печеночной недостаточности, ослабления синтетической и дезинтоксикационной функций печени.
Кроме печеночно-клеточной развивается портально-печеночная недостаточность. Ее механизм состоит в том, что кровь от желудочно-кишечного тракта не поступает по воротной вене в печень, а шунтируется по портокавальным анастомозам и идет в обход печени в общую систему кровотока. Таким образом детокисцирующая функция печени не осуществляется и в кровоток поступают токсичные метаболиты аммиак, фенолы и др.
- Ишемия почек, несмотря на повышение почечного давления приводит к уменьшению клубочковой фильтрации. Повышение реабсорции воды ведет к уменьшению объема мочи и повышению ее удельного веса. Развивается почечная недостаточность. В моче появляется белок и увеличивается количество форменных элементов крови (эритроцитов - 20-30, лейкоцитов - 30-40 в поле зрения).
- При неврологическом обследовании обнаруживаются очаговые симптомы - анизокория, сглаженность носогубных складок, девиация языка, неравномерное угнетение сухожильных рефлексов. Одновременно выявляются и менингеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Бабинского, Брудзинского. На глазном дне определяются признаки отека мозга. На эхограмме появляются дополнительные эхокомплексы, указывающие на повышение внутричерепного давления.
- В крови выявляется лейкоцитоз и смещение лейкоцитарной формулы влево. Снижается содержание общего белка и, в первую очередь, альбуминовой фракции, повышается уровень остаточного азота и мочевины крови. Увеличивается СОЭ. Кровь сгущается, ухудшаются ее реологические свойства (текучесть), увеличивается гематокрит. Укорачивается время свертывания. Развивается диссеминированное внутрисосудистое свертывание СДВС) крови. Кровь теряет свою транспортную функцию доставки в ткани кислорода и питательных веществ и удаления из них углекислого газа и продуктов метаболизма.
Кислотно-основное состояние нарушается в сторону нарастания метаболического ацидоза, обусловленного кислыми продуктами метаболизма алкоголя - ацетальдегидом и уксусной кислотой.
Водно-электролитный баланс нарушается. Нарастает общая обезвоженность из-за уменьшения потребления воды, вследствие угнетения у больных жажды и голода и из-за увеличения потерь воды вследствие потливости, повышенного выделения мочи, возбуждения, учащенного дыхания, повышенной температуры тела. Дефицит воды и, соответственно, объема циркулирующей крови приводит к уменьшению венозного притока к сердцу и уменьшает ударный объем сердца. Рефлекторно активизируется симпато-адреналовая система, суживаются крупные сосуды, а также сосуды кожи, скелетных мышц, почек, брюшной полости. Снижение органного и тканевого кровотока приводит к ишемии и гипоксии тканей, к усилению метаболического ацидоза. Компенсаторно усиливается одышка.
Если больной в состоянии оглушения или сопора не может принять удобную для него позу, лежит с согнутыми в суставах и подвернутыми под себя конечностями, то сдавление сосудов и нарушение кровотока в мышцах может привести к ишемическому коагуляционному некрозу мышц. Развивается отек конечностей и ограничение подвижности. Разрушение мышц усиливает интоксикацию. Продукт разрушения мышц - миоглобин выводится с мочой, придает ей грязно-бурую окраску. Миоренальный синдром способствует развитию токсической нефропатии, а затем острой почечной недостаточности.
Клинически обезвоженность проявляется сухостью слизистой оболочки полости рта, сухостью кожи в подмышечных впадинах и паховых областях, снижением тургора кожи, тонуса глазных яблок, массы тела, уменьшением наполнения наружных яремных вен, тахикардией, снижением артериального давления, сгущением крови.
Содержание калия снижается в клетках и в крови и повышается в моче. Повышается содержания натрия в эритроцитах и плазме.
Иммунологическими исследованиями в первые же сутки обнаруживаются в плазме специфические антигены к тканям мозга. Это свидетельствует о прорыве гемато-энцефалического барьера. На 7-8 сутки определяются антитела к специфическим антигенам мозга.
На фоне делирия часто возникают соматические заболевания - пневмония, миокардит, гепатит. Смерть наступает вследствие остро развивающейся сердечной и дыхательной недостаточности на фоне комы. На вскрытии всегда обнаруживается отек и набухание головного мозга.
В этом разделе кратко указаны лишь основные патогенетические механизмы. Существенно то что, они реализуются комплексно, взаимодействуют, "переплетаются", могут быть представлены в разной степени и образовывать различные по конструкции варианты. Состояние больных постоянно и довольно быстро меняется. Все симптомы динамичны и изменчивы. Врачам и медсестрам очень трудно работать с такими больными. Требуются знания, опыт, лекарства, аппаратура.
Опасность усугубляется тем, что больные не употребляют воды и пищи. Саногенетические процессы, направленные на восстановление нарушенных функций не обеспечены необходимыми пластическими и энергетическими ресурсами.
Еще раз напомним, что перед этиловым спиртом все равны. Описанные процессы разрушения происходят в организме - президентов, министров, мэров, артистов, журналистов, производителей алкогольных изделий, их детей и др. - по единым для всех людей механизмам. Антисептик для наружного применения нельзя употреблять как пищевой продукт. Неизбежно появятся расстройства здоровья, приводящие к преждевременной смерти. Это опасность для каждого в отдельности и для всех вместе. Она объединяет людей и надо устранять ее всем.