6. В усіх групах обстежених хворих на ЦД, ЖДП та при їх поєднанні встановлені особливості дисліпідемії, з достовірним підвищенням вмісту загальних ліпідів, загального холестерину, тригліцеридів, ХС ЛПНЩ, ХС ЛПДНЩ, зниженням вмісту ХС ЛПВЩ, що сприяло високому ступеню ендотеліальної дисфункції. ЦД 1 та 2 типів, ЖДП та їх поєднання у хворих з нормальною і підвищеною масою тіла перебігали зі зростанням атерогенних типів гіперліпідемій, а також супроводжувалися порушенням стану ПОЛ і системи АОЗ, які переважали при супутньому ожирінні та негативно впливали на метаболічний стан і перебіг захворювань.
7. Встановлено, що розвиток гіпергомоцистеїнемії в усіх групах обстежених хворих спричинив пряму пошкоджуючу дію на ендотелій судин, посилював перекисне окислення ЛПНЩ, супроводжувався збільшенням утворення вільних радикалів, пошкодженням ендотелію, активацією проліферації гладком'язових клітин та накопиченням колагену в стінці судин. Гіпергомоцистеїнемія значною мірою впливала на розвиток метаболічних, нейротропних процесів та інтоксикації, що давало підстави розглядати цей показник як маркер пізніх ускладнень ЦД.
8. У хворих на ЦД, ЖДП та при їх поєднанні при морфологічному дослідженні виявлені ознаки структурно-морфологічних порушень гепатоцитів, наявність великокраплинного, дрібнокраплинного та змішаного накопичення жиру в печінці, вираженість різного ступеня стеатогепатиту.
9. Встановлено, що терапевтичні комплекси „урсохол – еспа-ліпон” у комбінації з традиційними схемами у хворих на ЦД 1 та 2 типів із ЖДП і нормальною вагою тіла надавали виражений коригуючий ефект, усували ознаки основних клінічних та біохімічних синдромів захворювання, проявляли гепатопротекторні та антихолестеринові властивості, знижували ендотеліальну дисфункцію, прояви інсулінорезистентності та підсилювали активність системи АОЗ і гальмували апоптоз та фіброзувальні реакції у печінці, зменшували прояви стеатогепатозу у хворих на у поєднанні із ЖДП.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
1. Вивчення стану вуглеводного, білкового, ферментного, ліпідного обмінів, пігментної, холесекреторної функції печінки у хворих на ЦД, ЖДП та при їх поєднані дозволяє судити про стан метаболічних порушень.
2. Визначення вмісту загальних ліпідів та ліпопротеїдів, а також показників системи ПОЛ і АОЗ у хворих на ЦД, ЖДП та при їх поєднанні дозволяє судити про наявність дисліпідемії, кількість атерогенних типів гіперліпідемії.
3. Визначення вмісту гомоцистеїну в сироватці крові у хворих на ЦД, ЖДП та при їх поєднанні дозволяє визначити кореляційний вплив гіпергомоцистеїнемії на стан ліпідного та інших видів обміну, що належать до маркерів прогнозування перебігу ЖДП та ЦД.
4. Диференційоване лікування хворих на ЖДП, ЦД 1 та 2 типів у поєднанні із ЖДП з нормальною та підвищеною масою тіла з використанням урсохолу по 10 мг/кг/добу, еспа-ліпону по 600 мг на добу та тіотриазоліну 2,5 % розчину по 2,0 мл внутрішньом'язово 1 раз на добу протягом 10 діб з подальшим переходом на пероральне використання по 1 таблетці три рази на день протягом 20 діб дозволяє підвищити ефективність лікування та запобігти формуванню та розвитку ЖДП при ЦД.
СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
1. Власенко А.В. Біохімічні властивості жовчі та холесекреторна функція печінки у хворих на цукровий діабет, жирову дистрофію печінки та при їх поєднанні // Експериментальна і клінічна медицина. – 2007. – № 3. – С. 100-105.
2. Власенко А.В. Вплив дисліпідемії на формування жирової дистрофії печінки у хворих на цукровий діабет // Медицина сьогодні і завтра. – 2007. – № 2. – С. 94-98.
3. Власенко А.В. Функціональний стан печінки у хворих на цукровий діабет, жирову дистрофію печінки та при їх поєднанні // Врачебная практика. – 2007. – № 3 (57). – С. 105-110.
4. Патент України № 25662. Спосіб лікування хирової дистрофії печінки у хворих на цукровий діабет І і ІІ типів / Хворостінка В.М., Власенко А.В. – Бюл. № 12, 2007 р.
5. Власенко А.В. Ефективність лікування хворих на цукровий діабет ІІ типу в поєднанні із жировою дистрофією печінки та ожирінням // Щорічні терапевтичні читання: роль медичної науки в рішенні проблем внутрішніх хвороб: Тез. наук.-практ. конф. – Харків, 2007. – С. 29.
Анотація
Власенко А.В. Вплив жирової дистрофії печінки на особливості перебігу цукрового діабету. – Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.02 – внутрішні хвороби. – Харківський національний медичний університет, Харків, 2007.
Дисертація присвячена вивченню патогенетичних механізмів ураження гепатобіліарної системи у хворих на цукровий діабет на підставі встановлення головних клініко-діагностичних критеріїв, що відображають вплив жирової дистрофії печінки на перебіг цукрового діабету. Досліджені особливості компенсації вуглеводного обміну у хворих на ЦД, ЖДП та при їх поєднанні. Визначені зміни стану вуглеводного, білкового, ферментного, пігментного, ліпідного обмінів, холеретичної функції печінки, балансу гомоцистеїну у сироватці крові, порушень у системі ПОЛ, АОЗ, ехоскопічних та морфологічних показників із подальшою розробкою схем коригуючої терапії.
Обстежено 137 хворих на цукровий діабет, жирову дистрофію печінки та при їх поєднанні. Встановлено, що наявність жирової дистрофії печінки при цукровому діабеті супроводжувалася порушенням вуглеводного, білкового, ферментного, пігментного обмінів, холеретичної функції печінки, гіперліпідемією та гіпертригліцеридемією з наявністю атерогенних типів гіперліпідемій, хронічною гіпергомоцистеїнемією, що викликало порушення метаболізму із розвитком ендотеліальної дисфункції. Підвищення рівня гомоцистеїну в сироватці крові спричинило коригуючий вплив на стан білкового, вуглеводного, ферментного та ліпідного обмінів, холеретичної функції печінки, системи ПОЛ і АОЗ. Гіпоглікемія супроводжувалася стимуляцією процесів ПОЛ і зниженням ємності системи АОЗ.
Застосування комбінованої терапії з використанням тіотриазоліну, урсохолу та еспа-ліпону мало нейропротективний, ангіопротективний та гепатопротективний ефект, сприяло нормалізації показників вуглеводного, білкового, ферментного, пігментного та ліпідного обмінів, перекисного окислення ліпідів та антиоксидантного захисту, балансу жовчних кислот та гомоцистеїну в сироватці крові, що покращувало перебіг жирової дистрофії печінки у хворих на цукровий діабет.
Ключові слова: цукровий діабет, жирова дистрофія печінки, гіперліпідемія, гомоцистеїн, тіотриазолін, урсохол, еспа-ліпон.
АнНотацИя
Власенко А.В. Влияние жировой дистрофии печени на особенности течения сахарного диабета. – Рукопись.
Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.02 – внутренние болезни. – Харьковский национальный медицинский университет, Харьков, 2007.
Диссертация посвящена изучению поражения гепатобилиарной системы у больных сахарным диабетом на основании установления основных клинико-диагностических критериев, которые отображают влияние жировой дистрофии печени на течение сахарного диабета. Изучены особенности компенсации углеводного обмена у больных сахарным диабетом, жировой дистрофией печени и при их сочетании. Рассмотрено влияние степени инсулинорезистентности на развитие и прогрессирование жировой дистрофии печени, установлены нарушения белкового, ферментного, пигментного, липидного обменов, холеретической функции печени, изменения концентрации гомоцистеина в сыворотке крови, сдвигов в системе ПОЛ и АОЗ, эхоскопических и морфологических показателей в механизмах прогрессирования жировой дистрофии печени с изучением применения тиотриазолина, урсохола и эспа-липона в комбинации с традиционными методами лечения и дальнейшей разработкой схем корригирующей терапии.
Было обследовано 137 больных сахарным диабетом, жировой дистрофией печени и при их сочетании. Установлено, что жировая дистрофия печени при сахарном диабете сопровождается астено-невротическим, болевым и диспепсическим синдромами, нарушением углеводного (нарастающая инсулинорезистентность, высокий уровень гликозилированного гемоглобина, прогрессирующая хроническая гиперлипидемия), белкового (наличие гипопротеинемии и диспротеинемии с развитием синдрома белково-энергетической недостаточности), ферментного (повышение органоспецифических индикаторных и экскреторных ферментов), пигментного (нарастающая гипербилирубинемия по мере повышения массы тела) обменов, нарушением холеретической функции печени, гиперлипидемией и гипертриглицеридемией с наличием атерогенных типов гиперлипидемий, хронической гипергомоцистеинемией, которая вызывала прогрессирующие метаболические нарушения с развитием эндотелиальной дисфункции. Повышение уровня гомоцистеина в сыворотке крови оказывает корреляционное влияние на состояние углеводного, белкового, ферментного, липидного обменов, холеретической функции печени, системы ПОЛ, АОЗ. Гипогликемия сопровождалась стимуляцией процессов ПОЛ и снижением емкости системы АОЗ.
Применение комбинированной терапии с использованием тиотриазолина, урсохола и эспа-липона имело нейропротективный, ангиопротективный, гепатопротективный эффект. Эта терапия способствовала нормализации показателей углеводного, белкового, ферментного и липидного обменов со снижением атерогенных типов гиперлипидемий, перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты, баланса гомоцистеина и желчных кислот в сыворотке крови, что улучшало течение жировой дистрофии печени у больных сахарным диабетом.
Ключевые слова: сахарный диабет, жировая дистрофия печени, гиперлипидемия, гомоцистеин, тиотриазолин, урсохол, эспа-липон.