Смекни!
smekni.com

Ветеринарная радиобиология (стр. 4 из 4)

Течение лучевой болезни зависит от ряда факторов: вида излучения, величины полученной дозы и ее мощности, индивидуальных особенностей организма, от внешних факторов.

Острое течение лучевой болезни при крайне тяжелой степени у крупных животных длится 10-20 сут и обычно заканчивается гибелью больных.

Смертельный исход наступает главным образом в двух периодах острого течения болезни – в первый и третий. Ранний смертельный исход наблюдается в момент облучения организма большими дозами – «смерть под лучом», или в ближайшие 2-3 дня после него. При ранней гибели животных патологоанатомические изменения бывают обычно незначительными и напоминают нарушения, наблюдаемые при коллапсе (патология центральной нервной системы, крово- и лимфообращения). При микроскопическом исследовании обнаруживаются изменения в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, в стенках капилляров и соединительной ткани. Причиной смерти животных в ранний период болезни являются гипоксия, возникающая вследствие нарушения ферментативной деятельности и развития токсемии, отек легких.

При тяжелой и средней степени острого течения лучевой болезни гибель животных происходит в основном в третий период заболевания. По времени это соответствует 2-4-й нед. При вскрытии обнаруживают геморрагический диатез – кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, на слизистых оболочках, в паренхиме легких, почек, печени, селезенке, лимфоузлах, мозговых оболочках, иногда в веществе головного мозга. Интенсивность геморрагий сильно варьирует и зависит от времени гибели животного, более выражены они при смертельных исходах на 3-4-й нед.

Характерными морфологическими изменениями являются некробиотические деструктивные процессы, которые первоначально возникают в очагах кровоизлияний, особенно в желудке и кишечнике. В измененных участках обычно нет или мало лейкоцитов и грануляций, отсутствуют демаркационные линии. В красном костном мозге отмечаются изменения, подобные изменениям, наблюдаемым при острых апластических анемиях. Вследствие гиперемии и кровоизлияний костный мозг сочный, красный, жидкой консистенции. В лимфоузлах отмечается распад лимфоцитов. Селезенка резко уменьшена, сморщена. Обнаруживается жировая дистрофия и очаговые некрозы печени. Изменения в почках тоже дистрофического характера.

На высоте развития болезни часто возникают отек легких и крупозная или геморрагическая пневмонии, жировая и белковая дистрофии миокарда. При микроскопическом исследовании семенников наблюдается гибель эпителия, образующего спермии, в яичниках – атрофия и гибель созревающих фолликулов. В железах внутренней секреции отмечаются сосудистые расстройства и дистрофические изменения. Костная и хрящевая ткани у взрослых животных при остром течении лучевой болезни не изменяются. Поражения нервных клеток носят дегенеративно-некробиотический характер – вакуолизация, повышенное восприятие серебра, набухание и распад самих клеток и их отростков.

Хроническая лучевая болезнь может возникать у животных в результате многократного повторяющегося в течение длительного времени внешнего облучения малыми дозами, а также при попадании внутрь радиоактивных изотопов, надолго фиксирующих в тканях организма. Оно может быть и следствием острой лучевой болезни.

При хроническом течении лучевой болезни поражаются почти все системы и органы животного. На ранних этапах болезнь проявляется в виде функциональных нарушений, которые в дальнейшем могут приводить к глубоким трофическим изменениям, в результате этого почти полностью теряются хозяйственно полезные качества животного. В таких случаях наблюдается дистрофия органов, резко угнетается кроветворение, ткани теряют регенерационную способность, снижается естественная иммунобиологическая сопротивляемость организма к возбудителям инфекций, животное становится бесплодным. В отдаленные сроки (через год и более) возможно развитие лейкозов и злокачественных образований.

По глубине поражения хроническую лучевую болезнь разделяют на три степени: легкую, среднюю и тяжелую.

При легкой степени хронического течения лучевой болезни характерными являются функциональные нарушения преимущественно нервно-рефлекторного порядка. Для средней степени свойственны более выраженные нарушения регуляторных свойств и отчетливая функциональная недостаточность, особенно крови, органов пищеварения, нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Тяжелая степень характеризуется морфологическими нарушениями деструктивного и атрофического порядка в органах кроветворения, желудочно-кишечном тракте, нервной и других системах.

У крупного рогатого скота.

При патологоанатомическом вскрытии трупов павших животных наблюдаются некрозы и обильные кровоизлияния в миокарде, в стенках желудочно-кишечного тракта, селезенке, легких, печени, желчном и мочевом пузырях, брюшине, плевре, подкожной клетчатке и других органах. Иногда обнаруживаются обильные кровоизлияния в просвет тонкого и толстого отделов кишечника; отек легких; катаральная, крупозная, а иногда и геморрагическая пневмония; изъязвления слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Наиболее характерными патологоморфологическими изменениями являются геморрагический диатез, пневмония, атрофия лимфоидной ткани и кроветворного костного мозга, изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. При посеве из пораженных участков и из паренхиматозных органов обычно вырастают многочисленные колонии бактерий.

У лошадей.

При патологоанатомическом вскрытии трупов отмечается хорошо выраженное окоченение, механические повреждения кожи: ссадины, отеки, раны. Выражены бледность и кровоизлияния на слизистых оболочках. Выявляется геморрагический диатез. Кровь свернувшаяся. Сердце, как правило, бывает расширено, миокард дряблый, цвета вареного мяса. Во всех случаях регистрируется отек легких и геморрагическая пневмония. Селезенка всегда уменьшена. Капсула ее сморщена, имеются яркие точечные кровоизлияния, соскоб скудный. Печень бывает дряблая, кровенаполнена, с кровоизлияниями. Почки кровенаполнены, границы между слоями сглажены; обильные кровоизлияния. Лимфоузлы увеличены, сочные, на разрезе интенсивно красного цвета. Желудочно-кишечный тракт слабо наполнен жидким красноватым содержимым; в стенках кровоизлияния различной величины и давности.

У свиней.

При патологоанатомическом вскрытии трупов устанавливают выраженное окоченение. В коже и подкожной клетчатке имеются множественные кровоизлияния сине-багрового цвета различных размеров и конфигураций. Кровь, как правило, свернувшаяся. В органах грудной полости множественные точечные, пятнистые, полосчатые кровоизлияния. Лимфоузлы, как правило, бывают увеличены, отечные, кровенаполнены, темно-красного цвета.

Верхние дыхательные пути заполнены пенистой розовой массой. Легкие во всех случаях отечные, мраморного цвета, с участками от розового до темно-красного цвета. Отмечается геморрагическая бронхопневмония. Сердце расширено, в миокарде всегда имеются кровоизлияния. Селезенка уменьшена, капсула сморщена, соскоб со среза бывает скудным. Печень часто увеличена, дряблая, поверхность органа окрашена неравномерно. Желчный пузырь растянут, в стенке его кровоизлияния. Желчь густая, вязкая, темно-зеленого цвета.

Почки чаще всего дряблые с нерезкой границей между корковым и мозговым слоями. В паренхиме почек и стенке мочевого пузыря, как правило, кровоизлияния различной интенсивности.

Желудочно-кишечный тракт содержит очень мало кормовых масс и химуса. Иногда в толстом отделе кишечника химус скапливается и уплотняется, тогда в этом участке отмечается выраженная сосудистая реакция. В стенке всех отделов пищеварительного тракта имеются кровоизлияния. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, отечные, темно-красного цвета.

Список использованной литературы

1. Анненков Б.Н., Юденцева Е.В. Основы сельскохозяйственной радиологии. – М.: Агропромиздат, 1991.

2. Белов А.Д., Киршин В.А. Ветеринарная радиобиология. – М.: Агропромиздат, 1987.

3. Белов А.Д., Косенко А.С., Пак В.В. Радиационная экспертиза объектов ветеринарного надзора. – М.: Колос, 1995.

4. Карташов П.А., Киршин В.А., Ильин В.Г. Лучевая болезнь сельскохозяйственных животных. – М.: Колос, 1978.

5. Киршин В.А, Бударков В.А. Ветеринарная противорадиационная защита. – М.: Агропромиздат, 1990.

6. Рябочкин В.М., Назаренко Г.И. Медицина катастроф. – М.: «ИНИ Лтд», 1996.

7. Ярмоненко С.П. Радиобиология человека и животных . – М.: Высшая школа, 1988.