Наявність синдрому ранньої реполяризації шлуночків без супровідної органічної патології міокарда істотно не впливає на функцію міокарда та безпосередні результати мініінвазивного втручання при набряковому панкреатиті та асептичному панкреонекрозі (ΔS ((36,39 ±0,88)%, (31,03 ± 0,07)% Р< 0,05), фракції викиду ((65,38±1,47)% і (59,70± 0,33)% P < 0,05) і ударного об’єму ((79,63 ± 1,70) мл і (81,50±2,33) мл Р< 0,05)). Синдром зберігається у 30,77% оперованих хворих.
У хворих із гострим панкреатитом при наявності панкреато-кардіального синдрому (при збереженій систолічній функції міокарду (фракції викиду > 56%)), або супутній серцево-судинній патології І-ІІ ФК за NYHA, становить незначний операційно-анестезіологічний ризик, дозволяє притримуватись активної тактики, а вибір тиску карбоксиперитонеуму між 8 - 11 мм рт. ст. і 12-13 мм рт. ст. при мініінвазивному втручанні та об’єму оперативного втручання при лапаротомії практичного значення не має.
При гострому панкреатиті із супровідною серцево-судинною патологією ІІІ –ІV ФК по NYHA(за наявності депресії сегмента ST з епізодами гострої ішемії міокарда (депресії сегмента ST ≥ 2,5 мм), екстрасистолічних аритмій, миготливої аритмії, систолічної дисфункції (фракції викиду < 49%) або діастолічної дисфункції (фракції викиду >49%)) становить високий операційно-анестезіологічний ризик, що вимагає притримуватись активно-вичікувальної тактики. Хірургічне втручання в таких хворих здійснювали в “холодному періоді”. Провівши порівняльний аналіз функціонального стану міокарда у 16 хворих із депресією сегмента ST та фракцією викиду 48,00-58,00% за допомогою показників фракції викиду, ступеня (глибини), зміщення ST на момент госпіталізації і під час превентивної до-операційної підготовки на 6-7 добу, встановили, що комплексна передопераційна підготовка у даному випадку суттєво змінила фракцію викиду в бік покращання скоротливої здатності міокарду ((56,53 ±0,51)% і (60,60 ±0,33)%, Р<0,05), а глибини ((9,57±0,05) мм і (9,44±0,04)) мм, Р>0,05) депресії сегмента ST виражених змін не виявили.
У хворих з органічною кардіальною патологією при фракції викиду 54,12 ±0,87% у випадку неможливості медикаментозної корекції функції міокарда при некротичному панкреатиті операцією вибору вважати розкриття та дренування гнійників та мініінвазивне втручання при тиску карбоксиперитонеуму 8-11 мм рт. ст., що дозволило в 2-2,3 рази зменшити частоту інтра - і післяопераційних серцево-судинних ускладнень в порівнянні із некректомією.
Розвиток інтоксикаційного синдрому при гострому панкреатиті супроводжується надлишковим накопиченням продуктів ПОЛ вже на ранніх стадіях захворювання з високим темпом подальшого їх зростання на тлі пригніченості антиоксидантної системи організму. В середньому рівень МДА збільшувався в 2,55-2,66 рази (р<0,05), а декомпенсація АОС була найбільш виражена при інфікованому панкреонекрозі, що відповідає даним літератури [151]. Щодо супровідної серцево-судинної патології, то активація ПОЛ на тлі пригнічення АОС виражена більше ніж при патології ПЗ в 1,4 рази, що в свою чергу веде до обтяження перебігу захворювання. Як ми бачимо, крім тісного взаємозв’язку об’єму деструкції підшлункової залози з рівнем активності лізосомальних ферментів та виразністю процесів перекисного окислення ліпідів, ІХС відіграє певну роль в посиленні вільно радикальних реакцій.
Поряд з цим встановлено, що використання берлітіону (в основній клінічній групі) в комплексній терапії панкреатиту інгібує процеси вільно радикального окислення ліпідів ((5,77±0,25) мкмоль/л та (2,93±0,30) мкмоль/л (р<0,05)), сприяє антиішемічній і антигіпоксичній активності (зокрема проявляється покращенням стану скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка ФВ (56,07±0,74)% і (60,60±0,07)%; ΔS (29,89±0,87)% та (33,17±0,76)% (р<0,05), покращує показники цитолізу та холестазу (АлАТ (5,31 ±1,67) мкмоль/год/мл та (2,83±1,74) мкмоль/год/мл; АсАТ (5,17±1,69) мкмоль/год/мл і (2,35±2,01) мкмоль/ год/мл, загальний білірубін (30,38 ± 1,09) мкмоль/л та 21,50 ±0,60) мкмоль/л, де (р<0,05); має детоксичну дію, що клінічно проявляється більш сприятливим перебігом захворювання, швидким досягненням клініко-лабораторної ремісії.
У хворих на гострий панкреатит (контрольна група І) в початковій формі спостерігається компенсаторне зменшення внутріклітинної рідини з певною динамікою (>на 1,45% від норми) величини позаклітинної рідини (р<0,05). В групах хворих на асептичний та інфікований некрози в міру прогресування клітинна гіпогідратація супроводжується парадоксальною незначною позаклітинною гіпогідратацією. Тому враховуючи важливе прогностичне значення показника Zн /Zв, нами була проаналізована його динаміка у хворих на гострий панкреатит в залежності від важкості протікання захворювання і виявлено, що наявне зниження даного співвідношення при всіх формах захворювання. Але при цьому найбільш виражені зміни констатовані у хворих з інфікованим панкреонекрозом (Zн /Zв менший від норми у 1,83 рази, при асептичному панкреонекрозі – у 1,63 рази, а при набряковому панкреатиті – в 1,45 рази) р < 0,05.
Але при гострому панкреатиті у випадку приєднання набрякового синдрому (основна група) спостерігається порушення співвідношення позаклітинного та внутріклітинного просторів за рахунок позаклітинної гіпергідратації (1: 0,7) (р<0,05). Отже, аналізуючи дану тенденцію падіння загальної гідратації, можна зробити наступні висновки: в міру прогресування процесу рівень загальної рідини буде зменшуватися в основному за рахунок внутріклітинної та позаклітинної дегідратації (співвідношення позаклітинного та внутріклітинного секторів при панкреонекрозі становить 1: 0,4) за виключенням наявності набрякового синдрому. Слід відмітити, що вказані зміни гідратації тканин супроводжувалися різким зниженням показника Zн /Zв до (1,09 ± 0,11) та ((1,27±0,27) при супровідній кардіальній патології) відносних одиниць. Проведене нами обстеження сприяло проведенню кількісного вибору інфузійної терапії з метою ліквідації загальної дегідратації та профілактики позаклітинної гіпергідратиції, в послідуючому перевантаженню лівих та правих відділів серця у хворих із хронічною серцево-судинною недостатністю.
Так як панкреатит являє собою 2-ох фазний паталогічний процес: перша фаза характеризується вираженою інтоксикацією; друга фаза протікання, якої визначається еволюцією вогнищ панкреонекрозу та зон панкреатогенної диструкції в заочеревинній клітковині, то нами було проведено вияснення взаємозв’язку між вираженою ендогенною інтоксикацією та розвитком гнійних ускладнень, а також між впливом ендогенної інтоксикації на функціональний стан міокарду та гемодинаміку. Для виявлення прогностичної залежності протікання гострого панкреатиту нами було проаналізовано отримані дані показників пептидів середньо-молекулярної маси у хворих із набряковим панкреатитом та асептичним і інфікованим панкреонекрозами в 3-ьох тижневі строки від моменту початку лікування та встановлено, що крім достовірного підвищення рівня СМП у ранні строки спостереження, у хворих з набряковим панкреатитом та асептичним панкреонекрозом даний показник на 14-ту добу має тенденцію до зменшення на відміну від пацієнтів з інфікованим панкреонекрозом. В даної групи хворих рівень СМП на 14-ту добу був вищим ніж при поступленні на 1,3% (р<0,05) і лише на третій тиждень від початку лікування мав тенденцію до зменшення, що свідчить про обмеження зони некрозу та зменшення рівня ендогенної інтоксикації та є показом до проведення оперативного втручання. При порівнянні динаміки рівня СМП у пацієнтів, що померли, було встановлено: рівень СМП на першу та 14-у доби відповідно становили (3,23 ±0,02) г/л та (3,39 ± 0,03) г/л. Крім того проаналізовано показники ступеня тяжкості інтоксикаційного синдрому. Встановлено що перший ступінь (компенсації) охоплював такі зміни гемостазу, які легко коригувалися детоксикаційними системами і спостерігалися у 48 (46,60%) хворих основної групи, гемодинамічні порушення характеризувались незначною гіпотензією, тахікардією, порушенням процесів реполяризації по задньо-бічній стінці, синдромом ранньої реполяризації шлуночків, показники скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка істотно не змінювалися, рівень МДА був збільшений в середньому в 2,5 рази (р<0,05), АОС знаходилася в компенсованому стані. Другий ступінь (субкомпенсації), який відмічено у 20,39% хворих характеризувався різноплановими гемодинамічними зрушеннями: блідість, частий м’який пульс, задишка, нестабільні показники гемодинаміки (підвищення УО – на 8% та зменшення ФВ) на фоні артеріальної гіпотензії, ішемічні зміни на ЕКГ, які були зумовлені епізодами гострої ішемії міокарда зі „ значним зміщенням сегмента ST ” яке характерне для “…типів епізодів зміщення сегмента ST...4,5” (виникли на фоні супровідної ішемічної хвороби серця (стенокардії напруження ІІІ функціонального класу)), акроціаноз; зменшення внутріклітинної та позаклітинної рідини: (Zн – (523, 29 ± 64,46), Zв – (424,00 ± 37,00) * відн. од., Zн /Zв – (1,23 ±0,05) * відн. од. (*p < 0,05). Ріст рівня МДА (в середньому у 3,1 рази (р<0,05)) супроводжувався зменшенням SH –груп (відповідно в 1,18 рази). ІС ІІІ ступеня (декомпенсація), який діагностовано у 30 ( 29,13%) хворих характеризувався глибокими порушеннями гемостазу (розвиток кардіоваскулярної та легеневої недостатності, ДВЗ – синдрому) при повній неспроможності природних детоксикаційних систем (розвиток печінкової, ниркової недостатності, або їх поєднання). Гемодинамічні порушення у хворих контрольної групи І характеризувалися розвитком синдрому „ малого серцевого викиду ”. Щодо хворих із супровідною серцево-судинною патологією, то вони належали до ФК ІІІ-ІV по NYHA; та мали зменшення ФВ - 56,07 ± 0,74% і менше (р<0,05) із діастолічною та систолічною дисфункціями, ΔS - 29,89 ± 0,87, р<0,05, розвиток легеневої гіпертензії та порушення продуктивності лівих та правих відділів серця. Підвищення рівня МДА (в середньому в 4,5 разу) супроводжувалося виснаженням антиоксидантної системи захисту в 1,24 рази (р< 0,05). Рівень клітинної гідратації становив: Zн – (587,38 ± 101,73), Zв – (524,39 ± 94,00) * відн. од. Zн /Zв – (1, 14 ± 0,14) * відн. од., де *р<0,05). Отже ступінь клінічних проявів ендотоксичного синдрому при ГП на фоні серцево-судинної патології йде паралельно із ступінню зниження функції антиоксидантної системи і збільшенню вмісту недоокисленних продуктів ПОЛ, волемічними та гемодинамічними порушенняими.