Оцінюючи показники поліорганної дисфункції в прогнозі перебігу та тяжкості ГП на фоні серцево-судинної патології, встановлено, що в даної групи пацієнтів (n=30) гемодинамічні порушення характеризувалися розвитком синдрому „ малого серцевого викиду ” (зниженням ударного об’єму до (71,20 ± 4,53) мл, загального периферичного опору на фоні артеріальної гіпотензії, зниження ОЦК на 10% та більше, розвитку легеневої гіпертензії та порушення продуктивності лівих та правих відділів серця). Інкреторна функція підшлункової залози відзначалася гіперглікемією (у 1,26 разу). Підвищення рівня МДА (в середньому в 4,5 разу) супроводжувалося виснаженням антиоксидантної системи захисту в 1,24 рази (р< 0,05). При цьому рівень загальної рідини був нижчим від норми на 52,6% (р< 0,05), а позаклітинної – на 16,3%, Zн /Zв менший від норми у 1,83 рази, а рівень СМП був більший в 5,7 та ЛІ – в 12,9 рази. Тобто наявність СПОН (20,39% хворих) погіршує порушення гемодинаміки (наявність застійних явищ у малому та великому колі кровообігу) та переходу ФК ІІ в ФК ІІІ-ІV за класифікацією NYHA у 96,28%.
На підставі проведених досліджень була індивідуалізована лікувальна та хірургічна тактика, розроблені способи етапної профілактики та лікування поліорганної недостатності і гнійно-некротичних ускладнень у хворих на панкреатит. Основою лікувальної тактики у хворих на гострий панкреатит на тлі кардіоваскулярного синдрому є проведення консервативної терапії, яка передбачала етіопатогенетичне лікування (зменшення секреторного набряку підшлункової залози, усунення біліарної гіпертензії, синтезу ферментів та аутолізу органа), зниження ферментемії і інтоксикації організму продуктами тканинного розпаду, стимуляцію антиоксидантної системи захисту та корекція і відновлення функції життєво важливих органів та дала позитивні результати без хірургічного втручання у 35,92%. У решти хворих (69,90%) при необхідності проведення оперативного втручання, використання принативної консервативної терапії кардіоваскулярної патології у передопераційному періоді сприяло покращенню функціонального стану міокарду в 1,08-1,12 рази. Так у 21,3% хворих (загальна кількість 31,07%) з гострим панкреатитом та супровідними функціональними змінами міокарду та пацієнтів основної групи ФК І дане лікування доповнювалося призначенням вазоділятатора (каптоприл добова доза не повинна перевищувати 37,5-75 мг) або інгібіторів АПФ (еналаприл по 2,5 мг1-2 рази на добу). При низькому АТ призначали престаріум (периндоприл) 2-4 мг на добу. Для покращення скоротливої здатності міокарда призначалося введення нітропрепаратів (нітрогліцерин, ізосорбіт). Доповнювалося лікування дачею сечогінних (триампур, урегіт, лазікс, фуросемід). У хворих на ГП з супровідними органічними захворюваннями серця ФК ІІ-ІV консервативне лікування доповнювалося: В-адреноблокаторами (пропранолол 20 мг 3рази на добу, атенолол 50-100 мг 2 рази на добу, метопролол по 100 мг 2 рази на добу); поляризуючі суміші; в стадії суб - та декомпенсації – нітропрепарати (олікард 40 ретард 1 раз на добу, нітрогранулонг, нітронг-форте); антагоністи іонів кальцію (верапаміл 80 мг 3 рази на добу, коринфа по 10 мг 4 рази на добу), інгібітори АПФ (еналаприл по 2,5 мг1-2 рази на добу, периндоприл), кордарон 200 мг 2 рази на добу, предуктал 20мг 2 рази на добу з антиішемічною та антиаритмічною ціллю. Також лікувальна програма включала: антиоксиданти, антиагреганти, сечогінні (особливо при ХСН ІІ-ІІІст), при високому АТ – гіпотензивні (ноліпрел по 2 та 4 мг, аккузид 20 та ін). Доза препаратів підбиралася індивідуально, з врахуванням органічних змін та систолічної і діастолічної функції міокарду.
Щодо широкого діапазону хірургічних втручань, то їх вибір проводився спираючись на стан підшлункової залози, рівень ендогенної інтоксикації з обов’язковим врахуванням ФК супровідної серцево-судинної патології. Тому при виникненні ферментного перитоніту, прогресуванні ендогенної інтоксикації, олігоурії, неефективності консервативного лікування у хворих на панкреатит із супровідною серцево-судинною патологією ФК І-ІІ проводилися мініінвазивні екстренні та термінові оперативні втручання; при наявності постнекротичних кіст, обмежених абсцесів ПЗ на фоні супутньої серцево-судинної патології ФК ІІ-ІІІ із систолічною чи діастолічною дисфункціями - відстрочені мініінвазивні операції; при спостережені прогресування перитоніту, біліарного панкреатиту за наявності деструктивного калькульозного холециститу, жовтяниці, холедохолітіазу, який не вдавалося усунути за допомогою ЕПСТ, збільшенні інфільтрату ПЗ або парапанкреатичної клітковини за неефективності консервативного та мініінвазивного лікування, інфікуванні вогнищ асептичного некрозу, виникненні кровотечі з вогнищ некрозу виконувалися відкриті оперативні втручання. Об’єм операції та терміни проведення визначалися з врахуванням супутньої кардіальної патології. Тобто:
1) при наявності серцево-судинної патології ФК ІІІ-ІV із систолічною чи діастолічною дисфункціями - проводилися дренування гнійника, формування панкреатолапаростоми та етапні санації паталогічного вогнища, після покращення гемодинаміки та скоротливої функції серця;
2) при наявності панкреато-кардіального синдрому, або серцево-судинної патології ФК І-ІІ зі збереженою систолічною функцією - виконувалися панкреатосеквестректомія, марсупіалізація ПЗ, дренування СС, позаочеревинних клітковинних просторів, при необхідності санація біліарної системи у відстрочені строки, при потребі - у термінові.
На підставі результатів порівняльного аналізу летальності у хворих на пенкреонекроз та гнійно-некротичний панкреатит, ми дійшли висновку, що її зниження залежить, насамперед, від диференційованого підходу до лікування різних категорій хворих. Тому такий виважений підхід до лікування гострого панкреатиту на фоні серцево-судинної патології сприяв зменшенню післяопераційних ускладнень та смертності на 8,3% в порівнянні із 2002-2003 роками.
У дисертації наведене теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі покращання результатів лікування хворих на різні форми панкреатиту із супровідною серцево-судинною патологією шляхом розробки диференційованих підходів до вибору мініінвазивних та відкритих оперативних втручань залежно від функціонального стану міокарда і центральної геодинаміки, та прогнозу тяжкості перебігу гострого панкреатиту. Дана проблема вирішена на основі дослідження зміщення сегмента ST, порушень ритму, стану скоротливої здатності міокарда лівого шлуночка, вивчення показників ПОЛ, АОС, тканинної гідратації, ендогенної інтоксикації та оцінки показників поліорганної дисфункції в прогнозі перебігу ГП.
1. При тяжких формах гострого панкреатиту наявний панкреато-кардіальний синдром у 31,07%. При гострому панкреатиті з супутньою серцево-судинною патологією частота інтра - і післяопераційних ускладнень з боку серця становить 22,5% випадків та залежить від віку, важкості до-операційних розладів функції міокарда, стану патології підшлункової залози, об’єму оперативного втручання при відкритій лапаротомії і тиску карбоксиперитонеуму при лапароскопічному методі.
2. Розвиток інтоксикаційного синдрому при гострому панкреатиті на тлі кардіоваскулярної патології супроводжується надлишковим накопиченням продуктів ПОЛ вже на ранніх стадіях захворювання з високим темпом подальшого їх зростання на тлі пригніченості антиоксидантної системи організму. В порівнянні з контрольною групою І – це відхилення становить 1: 1,4, а з контрольною групою ІІ – 1: 4.
3. Вивчення показників гідратації тканин та ендогенної інтоксикації у хворих на ГП з супровідною серцево-судинною патологією, в залежності від ступеня інтоксикаційного синдрому показало, що прогресування некротичного процесу в ПЗ сприяє тенденції збільшення гемодинамічних та волемічних (зменшення загального рівня рідини (Zн /Zв 1,27 ± 0,27 відносних одиниць) ускладнень та порушенню співвідношення позаклітинних та внутріклітинних секторів, за рахунок позаклітинної гіпергідратації.
4. У хворих із контрольної групи І (n=5) при наявності СПОН, виникнувший панкреато-кардіальний синдром був наслідком субкомпенсованого ішемічного стану міокарду, який проявлявся синдромом ранньої реполяризації та компенсованими надшлуночковими екстрасистолами. Щодо хворих із некротичним панкреатитом та супровідною серцево-судинною патологією, то СПОН веде до усугублення порушення гемодинаміки та переходу ФК ІІ в ФК ІІІ-ІV.
5. Збільшення рівня СМП в середньому у 4,5 рази (р<0,05), ЛІ – 6,12 разу, розвиток І фази гіподинамічного режиму на фоні артеріальної гіпотензії, депресії сегмента ST ≥ 2,5 мм, достовірне зменшення внутріклітинної та позаклітинної рідини на 25,2% (*p < 0,05), ріст рівня МДА (в середньому у 3,1 рази (р<0,05)) та зменшення SH –груп (відповідно в 1,18 раза) свідчать про розвиток панкреонекрозу або некротичного панкреатиту та потребують активно-вичікувальної тактики.
6. Основою лікувальної тактики у хворих на гострий панкреатит на тлі серцево-судинної патології є проведення консервативного лікування з включенням патогенетичної антиішемічної, антигіпоксичної та антиоксидантної (берлітіон) терапії, яка у 35,92% дала позитивні результати без хірургічного втручання. У решти хворих (64,08%) при необхідності проведення оперативного втручання, використання принативної консервативної терапії кардіоваскулярного синдрому та серцево-судинної патології у передопераційному періоді сприяло покращенню функціонального стану міокарду в 1,08-1,12 рази.