Установлено, что после воздействия вибрации в тельцах Фатера-Пачини могут развиться глубокие необратимые изменения.
Длительное воздействие вибрации на рецепторы вибрационной чувствительности создаёт условия для нарастания возбудимости соответствующих вышележащих центров. Под влиянием афферентных импульсации рефлекторно возникают реакции в нейронах спинного мозга, симпатических ганглиях, ретикулярной формации ствола головного мозга, в том числе и на различных уровнях вегетативно-сосудистых центров. В результате нарушения регулирующих влияний центральной нервной системы (ЦНС) на сосудистый тонус, в частности на состояние регионарного кровообращения, наблюдаются специфические проявления ангиоспазма. Чем больше изменена вибрационная чувствительность, тем значительнее выражен спазм сосудов. Не исключаются прямое механическое повреждение и раздражение гладкомышечных клеток сосудов, что способствует их спазму или атонии. В дальнейшем развиваются изменения дистрофического характера. Патологический процесс при этом носит в целом характер ангиотрофоневроза, который на определенной стадии имеет тенденцию к генерализации. В то же время трофические нарушения касаются преимущественно нервно-мышечного и опорно-двигательного аппарата, особенно мышц плечевого пояса, костей и суставов. Установлено, что вибрация прежде всего способна вызывать рефлекторное нарушение вегетативно-сосудистой регуляции, связанной с состоянием спинномозговых ганглиев и вегетативных центров, расположенных как в боковых рогах спинного мозга, так и на более высоких уровнях. При этом имеет значение нарушение деятельности ретикулярной формации промежуточного мозга и механизмов регуляции гомеостаза.
Вибрация, вызывая различной степени выраженности биологические эффекты в состоянии рецепторных аппаратов почти всех тканей, а также периферических нервов, может рассматриваться как специфический раздражитель вибрационного анализатора. Параллельно с прогрессирующим снижением вибрационного восприятия при вибрационной болезни нарушается болевая, тактильная и температурная чувствительность. Это объясняется тем, что спинномозговые, таламические и корковые центры вибрационной чувствительности у человека по локализации близки к сосудодвигательным центрам, а также к центрам болевой и температурной чувствительности. Поэтому возбуждение вибрационных центров иррадиирует на соседние области, в первую очередь на сосудодвигательный центр, изменяя функциональное состояние периферических сосудов. В дальнейшем при развитии заболевания из вибрационных центров, находящихся в состоянии застойного возбуждения (парабиоз), раздражение иррадиирует на сосудодвигательный, болевой и температурный центры.
В экспериментальных условиях удалось доказать, что наряду с парабиозом у животных при длительном воздействии вибрации отмечался и паранекроз, который сопровождался нарушением биохимизма. Так, в мышечных волокнах наблюдались изменения соотношения нуклеиновых кислот (РНК и ДНК), нарушение процессов окислительного фосфорилирования, в частности снижение активности сукцинатдегидрогеназы.
Значительно позднее появились морфологические изменения в клетках, ядрах, распад и рассасывание мышечных волокон. Наряду с нарушением обменных процессов в периферической и центральной нервной системе у экспериментальных животных отмечали дистрофические изменения - демиелинизацию и распад осевых цилиндров.
Следовательно, в основе вибрационной болезни лежит сложный механизм нервных и рефлекторных нарушений, которые могут привести к развитию очагов застойного возбуждения и стойким последующим изменениям как в рецепторном аппарате, так и в различных отделах ЦНС (головной и спинной мозг, симпатические ганглии).
Наиболее характерны изменения систем, регулирующих сосудистый тонус.
Существенную роль в патогенезе вибрационной болезни играют как специфические, так и неспецифические реакции, отражающие адаптационно-компенсаторные процессы организма. Клинико-экспериментальными исследованиями установлена взаимообусловленность нейрогуморальных и нервно-рефлекторных нарушений в зависимости от степени выраженности патологического процесса.
При вибрационной болезни могут нарушаться обычные соотношения во взаимодействии адрено- и холинореактивных структур головного мозга, приводящие к значительному повышению тонуса всей неспецифической восходящей активирующей ретикулярной формации.
Как правило, повышается функциональная активность симпатико-адреналовой системы, что выражается выделением значительного количества симпатических медиаторов. Так, наряду с повышением экскреции адреналина и норадреналина у больных вибрационной болезнью отмечается повышенное содержание в суточной моче их биологических предшественников - ДОФА и дофамина. Увеличение выделения катехоламинов в начальных стадиях воздействия вибрации, по-видимому, связано с активацией механизмов гомеостаза, а также перераздражением периферических вегетативных образований. При прогрессировании болезни обнаруживается тенденция к снижению экскреции катехоламинов и их биологических предшественников, которая может быть расценена как признак наступающего истощения симпатико-адреналовой системы. Все это объясняется фазностью реакций организма на воздействие повреждающих факторов. Снижение активности симпатико-адреналовой системы в выраженных стадиях вибрационной болезни наступает вследствие ослабления адаптационных возможностей, а также непосредственного повреждения периферических и центральных вегетативных образований.
При вибрационной болезни возможно развитие гипоталамических нарушений. Для них характерна неустойчивость показателей обмена катехоламинов, более выраженная во время вегетативных кризов или при функциональных пробах.
Одним из ранних признаков воздействия вибрации является изменение гемодинамики и морфологии микроциркуляторного ложа. В то же время генез наблюдаемой висцеральной патологии при вибрационной болезни остаётся не до конца выясненным. Функциональные нарушения деятельности сердца, пищеварительных желёз (гастриты, дискинезии кишечника), нарушения обмена веществ - углеводного, белкового, фосфорного и витаминного, как правило, неспецифичны и могут быть объяснены рефлекторными отклонениями в функциональном состоянии вегетативных центров, регулирующих деятельность этих органов и систем.
Классификация
Клиническая картина вибрационной болезни характеризуется полиморфностью, полисиндромностью и не всегда специфична. Формирование её зависит от длительности действия и параметров вибрации, места и площади соприкосновения с вибрирующим источником. Большое значение имеют влияние дополнительных факторов производственной среды и индивидуальная резистентность организма. В зависимости от этого клиническая симптоматика проявляется в виде различных форм и синдромов.
Одна из первых классификаций по степени выраженности патологического процесса (стадии) была предложена Э.А. Дрогичиной и Н.Б. Метлиной в 1959 г. Однако в дальнейшем появилась необходимость дифференцированной оценки биологического действия вибрации в зависимости от её спектра и места приложения. Так, в 1963 г. была предложена классификация Е. Ц. Андреевой-Галаниной и В. Г. Артамоновой. Авторы рассматривали вибрационную болезнь в виде трёх форм заболевания:
1. вибрационная болезнь от воздействия локальной вибрации;
2. вибрационная болезнь от воздействия «комбинированной» вибрации - локальной и общей;
3. вибрационная болезнь от общей вибрации.
В своей классификации авторы попытались отразить клиническую симптоматику вибрационной патологии в зависимости от степени выраженности, формы проявления и главное спектральной характеристики действующей вибрации и места её приложения. По степени выраженности патологического процесса условно были выделены 4 стадии заболевания:
I - начальная (лёгкие явления);
II - умеренно выраженная;
III - выраженная;
IV - генерализованная (крайне редко).
Помимо стадий, предложено отмечать наиболее типичные синдромы заболевания в зависимости от действующего вибрационного фактора. Это может быть ангиодистонический синдром, чаще при воздействии вибрации высокочастотного спектра, либо полиневрический от воздействия вибрации с преобладанием в спектре низких частот.
В 1967 г. Э.А. Дрогичиной и Н.Б. Метлиной была разработана классификация, позволяющая рассматривать это заболевание в виде 7 синдромов: ангиодистонического, ангиоспастического, синдрома вегетативного полиневрита, невротического, вегетомиофасцита, диэнцефального и вестибулярного. Выделение отдельных синдромов было обусловлено тем, что влияние дополнительных производственных факторов (охлаждение, микротравматизация, вынужденная поза, физическое напряжение) наряду с вибрационным создало возможность для формирования определенной клинической направленности тех или иных отклонений от общей симптоматологии заболевания. Однако указанные классификации носили схематический характер и не отражали различных вариантов заболевания. В последние годы значительно изменилось клиническое течение вибрационной болезни (нередко отмечаются неспецифические симптомы). Поэтому существующие классификации нуждались в пересмотре. В НИИ медицины труда РАМН были созданы классификации разных её форм.
В классификации вибрационной болезни от общей вибрации выделены 3 степени её выраженности: начальная, умеренно выраженная и выраженная.