У 9 собак, що вижили, на другу добу експериментального перитоніту відзначено різке пригнічення фонової моторної активності (ФМА) тонкої кишки та повну відсутність скорочень товстої кишки. При цьому з тонкої кишки періодично реєструвалися рідкі скорочення у вигляді хвиль I типу, а з товстої кишки не було зареєстровано жодної хвилі скорочення за весь час спостереження.
Поріг чутливості стінки тонкої кишки (ПЧТНК) через 24 години дорівнював в середньому 14,0 ± 0,6 мА, а для товстої кишки (ПЧТВК) 18,0 ± 0,8 мА. Стимуляція моторної активності електричним струмом і фармакологічними препаратами ефекту не давала. Через 36 годин у 6-и собак на механоентерограмі (МЕГ) почали реєструватися неритмічні, поодинокі скорочення хвиль I типу, зрідка зустрічалися хвилі II типу. Що стосується скорочень із товстої кишки, то вони практично не реєструвалися. Однак, незважаючи на те, що ФМА з товстої кишки не реєструвалася, у тих собак, у котрих перитоніт розв’язався, відзначено зниження порога чутливості з 18,0 ± 0,8 мА до 15,0 ± 0,7 мА в ці строки.
На третю добу після експериментального перитоніту в усіх спостереженнях також відзначалося пригнічення моторики тонкої і товстої кишок, незважаючи на те, що реєструвалася разова активність як тонкої, так і товстої кишок. Скорочення тонкої кишки характеризувалися хвилями I і II типів. Відсоток хвиль II типу був значно більший, ніж добу тому та склав 44% від загальної кількості спостережень. З товстої кишки також почали реєструватися хвилі II типу. Відсоток цих хвиль за час спостереження склав 7%.
У ці строки відзначено достовірне зниження порога чутливості як тонкої, так і товстої кишок. Поріг чутливості за силою струму для тонкої кишки знизився на 3,0 ± 0,3 мА - з 14,0 ± 0,7 мА до 11,0 ± 0,7 мА, а для товстої кишки на 1,0 ± 0,2 мА - з 15,0 ± 0,3 мА до 14,0 ± 0,3 мА (р < 0,05).
Всі 9 собак, які вижили після експериментального калового перитоніту, були розподілені на 3 групи - по 3 собаки в кожній групі. Починаючи із другої доби собакам І групи з метою стимуляції вводили в/м убретид 1 раз на добу. Собакам 2-й групи вводили в/в α - адреноблокатор клонидин 0,01% - 0,01 мг/кг 2 рази на добу та через 10 хвилин в/в β-адреноблокатор пранолол 0,1% - 0,1 мг/кг 2 рази на добу. Собакам 3-й групи проводили електростимуляцію підібраними параметрами електростимулів за запропонованою нами методикою.
Визначено, що в усіх спостереженнях при створенні експериментального калового перитоніту у собак настало миттєве припинення рухової активності як тонкої, так і товстої кишок. У загиблих собак відновлення моторики кишечнику так і не відбувалося, незалежно від її стимуляції. При цьому прогресивно, в динаміці статистично значимо (р<0,05), підвищувався показник порога чутливості з 17,0 ± 0,8 мА для тонкої кишки та з 28,0 ± 0,1 мА до повного зникнення відповідної реакції товстої кишки на подразнення аж до 30,0 ± 0,1 мА.
А в собак, що вижили, відзначається поступове посилення моторної активності кишечнику в динаміці. У післяопераційному періоді прозерин оказує короткочасну дію на моторику, тому застосування прозерину з цією метою в ранньому післяопераційному періоді малоефективне. Убретид більш виражено діє на моторику кишечнику ніж прозерин. Кращий ефект від убретиду визначено на 3-4 добу після операції із приводу перитоніту, коли починають з'являтися елементи власних скорочень на механограмах. α - і β - гангліоблокатори здійснюють на моторику кишечнику повільну поступову, але досить стабільну дію у ранньому післяопераційному періоді. Електростимуляція моторики ефективна, якщо стимулюється власне скорочення кишечнику з підібраними параметрами електростимулів. Тому, за нашим даними, у першу добу після операції, коли є повне гальмування скорочень мускулатури кишки застосування електростимуляції недоцільно. Спонтанний вплив з нав'язаними параметрами електростимулів ще більше гальмує скорочувальну активність кишечнику.
Найефективнішим методом стимуляції моторики при перитоніті, за нашим даними, є сполучення гангліоблокаторів і електростимуляції з підібраними параметрами електростимулів.
Наші дослідження показали, що використання ФМА кишечнику для оцінки ступеня порушення скорочень, а також динаміки перебігу перитоніту неінформативно, тому що в ранньому післяопераційному періоді ФМА при перитоніті, як правило, не реєструється. З цією метою найбільш інформативною є стимуляційна МЕГФ і МКГФ.
У результаті кореляційного аналізу параметрів фізіологічної активності стінки кишечнику встановлено, що найбільш інформативним є показник величини ПЧСК (R=0,85, p<0,05). За динамікою зміни ПЧСК можна твердити про перебіг перитоніту в цілому. Зокрема, якщо ПЧСК при перитоніті підвищувався в динаміці, то це призводило до прогресування процесу. Якщо ПЧСК знижувався в динаміці, то при цьому перитоніт розв’язався в усіх спостереженнях. Ефективність стимуляції та інших методів лікування також найбільш об'єктивно контролювати зміною величини ПЧСК.
Кореляційний аналіз експериментальних даних порога чутливості для товстої і тонкої кишок довів тісний зв'язок між ними (R= 0,9 на рівні значимості р=0,02), що твердить про порівнянність цих показників. Вони однаково реагують на зміни моторики при перитоніті. При зміні величини ПЧТВК адекватно змінюється величина ПЧТНК, тобто за характером зміни ПЧТВК в динаміці при перитоніті можна твердити про зміну моторики всього ШКТ. Тому в наступних наших дослідженнях для оцінки моторики кишечнику у хворих на перитоніт ми користувалися електрофізіологічними даними, отриманими з товстої кишки.
Результати клінічних методів дослідження, їх аналіз і обговорення. З 98 хворих з розповсюдженим перитонітом, яких ми спостерігали, електрофізіологічні методи дослідження МАТК до операції виконані у 27 хворих. Ці дослідження проводилися без попередньої підготовки кишечнику. Датчик вводився у надампулярний відділ прямої кишки.
У 10 хворих з перитонітом при надходженні у клініку відзначено підвищення тонусу стінки прямої кишки. ВПТ у цієї категорії хворих мав значення 53,0 ± 1,5 мм вод. ст. (в нормі - 44,0 ± 1,8 мм вод. ст) Середня амплітуда хвиль скорочення 8,0 ± 0,8 мм вод. ст. (в нормі - 18,0 ± 1,4 мм вод. ст). Всі ці хворі перебували в реактивній фазі перитоніту, у першу добу від початку захворювання. У цій фазі відмічено ще досить низький поріг чутливості та збудливості товстої кишки за силою струму та мав значення: ПЧТВК - 9,0 ± 0,7 мА; ПЗТВК - 14,0 ± 1,0 мА. Це пояснюється, найімовірніше, збереженням місцевого прояву функцій нервово-м'язового апарату стінки кишки.
У токсичній фазі перитоніту до операції обстежено 17 хворих. У цих хворих хвилі скорочення з товстої кишки були відсутні. На МКГ реєструвалася ізолінія. ПЧТВК за силою струму був високий і мав значення 18,0 ± 1,1 мА. Відповідна реакція стінки кишки на електричні подразнення мала неадекватний і короткочасний характер. ВПТ, що реєструвався, при цьому був 28,0 ± 1,0 мм вод. ст. Амплітуда скорочення не визначалася. Дослідження показало, що чим більш тяжкий перебіг перитоніту, тим нижче показники МАТК, що виражаються зниженням амплітуди скорочень і підвищенням порога чутливості за силою струму (р<0,01).
У післяопераційному періоді у хворих основної групи реєстрація МАТК здійснювалася на 2-у, 3-ю, 4-у, 5-у та 7-у добу післяопераційного періоду. В 22 хворих, у яких був високий ризик розвитку ускладнення після операції, та у яких Мангеймський індекс перитоніту (МІП) перевищував 20 балів, здійснювалося постійне моніторування показників МАТК, починаючи з другої доби. Датчик уводився в пряму кишку та зміни фізіологічних показників безупинно реєструвалися на екрані монітора.
На другу добу після операції із приводу перитоніту на МКГ у всіх хворих ФМА не реєструвалася. Вона була представлена у вигляді ізолінії. Однак при цьому ВПТ у 34-х хворих залишався досить високим 32,0 ± 0,8 мм вод. ст.
ПЧТВК у першу добу після операції у цієї категорії хворих був високим - у середньому 21,0 ± 0,6 мА, а у 17 (32,7 ± 6,5%) хворих відповідна реакція стінки кишки на електричне подразнення взагалі не отримана, незважаючи на дію сили струму до 35 мА.
На третю добу після операції із приводу РП у всіх хворих зберігалося різке пригнічення МАТК.
На МКГ у ці строки у цієї категорії хворих ФМА, в основному, представлена у вигляді ізолінії. Однак періодично з'являлися рідкі низькоамплітудні скорочення у вигляді хвиль I типу. Кількість цих хвиль реєструвалася в середньому до 4% за весь час запису.
У реактивній фазі перитоніту в 27% хворих у першу добу після операції визначено деяке підвищення тонусу стінки товстої кишки, у подальшому відзначено схильність до зниження ВПТ. Показники ВПТ в прямій кишці в середньому були 18,0 ± 0,6 мм вод. ст. У тих 12 (23,1%) з 52 хворих основної групи, в яких у подальшому відзначено прогресування перитоніту, показники ВПТ того ж відділу товстої кишки знижувалися в ці строки. Слід відзначити, що в тих хворих, у яких у подальшому розв'язався перитоніт, наприкінці 3-ї доби відзначено коливання величини ВПТ дистальної частини товстої кишки. Ці малопомітні зміни величини ВПТ були провісником початку скорочень усього кишечнику.
На третю добу у 34 (65,4%) хворих з 52 хворих основної групи, в яких у подальшому перитоніт розв'язався без ускладнень, відзначено зниження ПЧТВК. Поріг величини сили струму коливався в межах 17,0 ± 0,7 мА. В інших 18 (34,6%) пацієнтів цієї групи відзначалося деяке підвищення показників ПЧСК за силою струму, однак вони були незначними та склали в середньому 20,0 ± 0,5мА.
У подальшому, при моніторуванні моторики доведено, що в тих хворих, у яких у подальшому відзначено прогресування перитоніту, виявлено підвищення в динаміці ПЧТЛК за силою струму. Наприкінці третьої доби післяопераційного періоду в 12 (23,1%) хворих цієї групи величина сили струму для одержання відповідної реакції стінки товстої кишки становила 27,0 ± 1,0 мА, а в інших 6 (11,5%) хворих поріг чутливості взагалі не визначався при дії сили струму до 35 мА.