ВСТУП
Виразкова хвороба - хронічне рецидивне захворювання, найхарактернішим проявом якого є утворення виразкового дефекту на слизовій оболонці. Серед гастроентерологічних захворювань даній патології належить одне з основних місць.
Захворювання трапляється у всіх регіонах світу. Від 2 до 5% населення країн Західної Європи, США страждають на виразкову хворобу.
Виділено дві основні нозологічні форми виразкової хвороби: пептична виразка дванадцятипалої кишки й пептична виразка шлунка, що мають розходження в патогенезі й клінічному перебігу.
Локалізація виразок у дванадцятипалій кишці більш часта, ніж у шлунку. У європейських країнах і країнах СНД співвідношення захворюваності виразковою хворобою дванадцятипалої кишки й виразковою хворобою шлунка становить 4:1. Міське населення хворіє в 2-3 рази частіше сільського. Більшість хворих на виразкову хворобу (70-80%) захворюють у молодому (25-40 років) віці.
Для виразкової хвороби характерні сезонні загострення, які у 10-15% випадків закінчуються перфорацією. Під перфорацією прийнято розуміти прорив виразки у вільну черевну порожнину з надходженням у неї шлунково-дуоденального вмісту. Це одне з найтяжчих ускладнень виразкової хвороби, що призводить до швидкого розвитку перитоніту та потребує невідкладного оперативного втручання.
Післяопераційна летальність при перфоративній виразці протягом багатьох років залишається високою й досягає більше 5%. Основними причинами високої летальності є пізнє звернення за медичною допомогою, несвоєчасна діагностика, тактичні й технічні помилки при виконанні хірургічного втручання, неадекватне лікування хворих в післяопераційному періоді.
Переліченні вище фактори визначають актуальність проблеми лікування хворих з перфоративною виразкою.
ЕТІОПАТОГЕНЕЗ
Сучасні погляди на патогенетичні аспекти утворення виразки виникли не безпідставно. В їх основі лежить праця багатьох вчених.
Була запропонована велика кількість теорій виникнення й розвитку виразкової хвороби. Кожна з цих теорій по своєму пояснює процес виразкоутворення.
Bernard (1856) і Quincke (1878) причиною виразкоутворення вважають підвищену активність дії соляної кислоти й пепсину. У цей час дія кислотно-пептичного фактора в патогенезі виразкової хвороби вважається безперечним. Особливо це має відношення до випадків виразкової хвороби дванадцятипалої кишки.
Механічна теорія Aschoff (19I2) пояснює виразкоутворення такою обставиною, що виразки шлунка частіше локалізуються в зоні найбільшої травматизації його стінки – по малій кривизні, де контакт із проковтнутою їжею більш тривалий і дія, що ушкоджує її, виражена більш значно.
Virchow запропонував теорію виразкоутворення, в основу якої був покладений судинний фактор (виразковий дефект у шлунку або дванадцятипалій кишці утворюється внаслідок порушення кровопостачання стінки органа. Причинами цього можуть бути атеросклероз, тромбоз або емболія артеріальної судини, по якій здійснюється кровопостачання даної ділянки. У результаті ішемізирована ділянка стінки органа, що втратив захисні властивості, легко перетравлюється шлунковим соком – утворюється виразка).
Запальна теорія Konjetzny (1925) стверджує, що попередній гастрит значно послабляє регенераторні властивості слизової оболонки шлунка й надалі може призвести до утворення виразки.
Провідна роль нервово-психічного фактора в етіології та розвитку виразкової хвороби очевидна. Своє підтвердження вона отримала у працях Selye. Відповідно до теорії стресу Selye будь-який подразник – стрес (нервово-психічний, фізичний, інфекційний та ін.) веде до підвищення продукції гормонів передньої частки гіпофіза і кори наднирникових залоз, які підсилюють шлункову секрецію, що, у свою чергу, призводить до виразкоутворення.
Hollander вважає виникнення виразки наслідком порушення секреції слизу й ушкодження клітин, що її виробляють.
У 80-х роках XX ст. з біоптата слизової оболонки шлунка виділена бактерія, що одержала назву Helikobakter pylori. Встановлено, що Helikobakter pylori продукує ферменти, які деструктивно впливають на тканині шлунка й дванадцятипалої кишки.
Є всі підстави стверджувати, що Helikobakter pylori відіграє роль в етіології виразкової хвороби.
Із сучасних позицій патогенез виразкової хвороби розглядається як результат порушення рівноваги між факторами агресії (соляна кислота, пепсин, порушення евакуації зі шлунка, дуоденогастральний рефлюкс, хелікобактерна інфекція, аліментарні фактори) і захисту слизової оболонки шлунка й дванадцятипалої кишки за рахунок посилення перших і зниження других. Захисні механізми включають: шар слизу, що примикає до епітелію, лужний секрет епітелію (бікарбонати), інтенсивний кровотік у слизовій оболонці, здатність епітелію до швидкої регенерації, простагландини, що захищають клітини, імунний захист.
У різні фази травлення рівновага між названими факторами здійснюється злагоджено. Вважається, що при виразковій хворобі з локалізацією виразки в антральному відділі шлунка й дванадцятипалої кишки (пілородуоденальна виразка) превалюють фактори агресії, при локалізації виразки в тілі шлунка визначальне значення має ослаблення факторів захисту. У стінці шлунка або дванадцятипалої кишки при виразковій хворобі відбуваються одночасно два процеси: деструкція стінки під впливом факторів агресії та репарація, обумовлена впливом захисних сил організму.
Основним фактором, що призводить до виникнення перфорації, є загострення виразкової хвороби, яке супроводжується прогресуючою перевагою процесу деструкції над процесом репарації зі швидким розвитком некрозу стінки шлунка.
Іншими факторами, що сприяють перфорації є вживання алкоголю, переповнення шлунка їжею, надмірна фізична напруга, травма, негативні емоції.
Лише в окремих випадках перфорація виникає без попередніх ознак, серед повного благополуччя («німа» перфорація). Подібні випадки пояснюють гострими нейродистрофічними змінами в стінці органа.
У 50,7 % випадків перфорують виразки дванадцятипалої кишки, у 42,8 % — виразки пілоричного відділу шлунка, у 4,8 % — виразки малої кривини тіла шлунка і в 0,7 % — виразки кардії.
Виразки, які лежать на передній стінці шлунка й дванадцятипалої кишки, частіше дають перфорацію із загальним перитонітом, тоді як виразки на задній стінці — перфорацію з адгезивним запаленням.
ПАТОМОРФОЛОГІЯ ВИРАЗКИ
Хронічну виразку потрібно відрізняти від ерозій (поверхневих дефектів слизової оболонки), які загоюються без утворення рубця. Хронічні виразки мають різний розмір – від декількох міліметрів до 5-6 см і більше, проникають глибоко в стінку до м'язового і навіть серозного шару, здатні пенетрувати у поряд розміщені органи чи перфорувати у вільну черевну порожнину, руйнувати кровоносні судини, які знаходяться у зоні виразкового дефекту, та викликати масивні кровотечі. Такі виразки проходять з утворенням рубцевої тканини на її краях (кальозна виразка). Рубцеві зміни навколо виразки деформують складки слизової оболонки, викликаючи конвергенцію їх до країв виразки. У слизовій оболонці поряд з виразкою виявляють хронічне запалення (дуоденіт, гастрит). При загоюванні виразки утворюються рубці, які деформують шлунок та дванадцятипалу кишку, викликаючи інколи її стеноз.
КЛАСИФІКАЦІЯ
(Савельєв B.C., 1986)
За етіологією:
· виразкові;
· невиразкові.
За локалізацією:
· Виразки шлунка: кардіальні, тіла шлунка, передньої й задньої стінок, антральні, великої й малої кривизни,препілоричні, пілоричні.
· Виразки дванадцятипалої кишки: передньої стінки; задньої стінки.
За перебігом:
· перфорація у вільну черевну порожнину;
· прикрита перфорація;
· атипова перфорація (перфорація задньої стінки шлунка або дванадцятипалої кишки, перфорація в поєднанні з кровотечею, перфорація післяопераційних пептичних виразок).
· період шоку (перші 3-6 годин);
· період уявного благополуччя (між 7-12 годинами після перфорації);
· період перитоніту (через 10-12 годин).
КЛІНІКА І ДІАГНОСТИКА ПЕРФОРАТИВНОЇ ВИРАЗКИ
Діагностика типових випадків перфорації виразок ускладнень не викликає. Мондор виділив симптоми, характерні для перфоративної виразки: різкий біль, напруження м'язів передньої черевної стінки, виразковий анамнез.
Гострий, раптово виникаючий, "кинджальний" біль у животі (симптом Делафуа) вважається провідною ознакою перфоративної виразки. Спочатку біль локалізується в епігастрії, потім, у міру розвитку захворювання, поширюється по всьому животу. Напад болю настільки інтенсивний, що у ряді випадків супроводжується больовим шоком.
Іноді біль іррадіює у ділянку ключиці або лопатку, частіше - праву (симптом Елекера).
Напруження м'язів передньої черевної стінки при пальпації характерне й буває настільки виражене, що доречно назвати такий живіт "дошкоподібним" (симптом Крювельє). Виняток можуть становити хворі похилого віку.
Виразковий анамнез у більшості випадків допомагає правильній діагностиці, однак нерідкі випадки так званих "німих" перфорацій.
Блювання може бути рефлекторним (раннім) і пізнім на стадії перитоніту як наслідок інтоксикації й паралітичної непрохідності кишечника. Наслідками вираженої гіповолемії є спрага, сухість слизових рота й губ.
Положення хворого вимушене, частіше - на правому боці з приведеними до живота коліньми. Рухи викликають посилення болю у животі. Шкірні покриви бліді.
Характерними вважаються такі симптоми:
симптом Чугаєва - виникнення поперечних шкірних складок на передній черевній стінці вище пупка відповідно перетинок прямих м'язів живота;
симптом Вігіацо - наявність підшкірної емфіземи у ділянці пупка характерна для атипових перфорацій виразок задньої стінки дванадцятипалої кишки й кардіального відділу шлунка в заочеревинну клітковину.