Возрастные изменения сердечнососудистой системы (стр. 2 из 8)
Существенные изменения в старости происходят и в самом сердце. За 70 лет жизни человека сердце перекачивает 165 млн литров крови. Его сократительная способность зависит, прежде всего, от состояния клеток миокарда. Такие клетки (кардиомиоциты) у зрелых и пожилых людей не делятся, поэтому количество кардиомиоцитов с возрастом снижается, поскольку при их гибели они замещаются соединительной тканью. Однако организм пытается компенсировать потери клеток миокарда увеличением массы (а значит, и силы) каждого миоцита. Естественно, такой процесс небеспределен, и постепенно сократительная способность миокарда снижается.
Ритмичные и последовательные сокращения отделов сердца обеспечиваются специальными клетками проводящей системы сердца. Их еще называют пейсмекерами, т. е. клетками, способными генерировать импульсы, создающие ритм сердца. Количество клеток проводящей системы начинает уменьшаться с 20-летнего возраста, и в старости их число составляет всего 10 % от исходного. Такой процесс, безусловно, создает предпосылки к развитию нарушений ритма сердца в старческом возрасте. Вообще-то частота пульса в старости в покое существенно не увеличивается, но уменьшается его нормальная изменчивость. При прогрессировании возрастных изменений в сердце в ответ на умеренные физические нагрузки или другие стрессы (например, острое инфекционное заболевание, психологический стресс) возникает выраженное учащение работы сердца (тахикардия).
С возрастом страдает и клапанный аппарат сердца, причем изменения в двустворчатом (митральном) клапане и клапане аорты более выражены, чем в клапанах правых камер сердца Створки клапанов в старости теряют свою эластичность, в них может откладываться кальций. В результате митральный клапан не способен полностью перекрывать место перехода левого предсердия в левый желудочек. Развивается митральная недостаточность. Хочется подчеркнуть, что этот порок, сформировавшийся в старости, не связан с ревматическим воспалительным процессом. Изменения в аортальном клапане чаще приводят к сужению выхода из левого желудочка, которому приходится во время сокращения (систолы) преодолевать большее сопротивление. Описанные нарушения сопровождаются перегрузкой левых камер сердца и создают условия для развития сердечной недостаточности и ухудшения питания самой сердечной мышцы через коронарные, или венечные, артерии.
Проблем, связанных с болезнями сердечно-сосудистой системы в пожилом и старческом возрастах, много. Особенностью пожилого и старческого возрастов является сочетанное поражение сердечно-сосудистой системы. У одного больного могут присутствовать в различных сочетаниях и два, и три, и четыре вышеназванных расстройства
Эпидемиология
В Российской Федерации артериальная гипертензия (АГ) остаётся одной из самых актуальных медицинских проблем. Это связано и с чрезвычайно большой распространенностью заболевания (около 40% взрослого населения), и с малой информированностью пациентов о своем заболевании, и с низким контролем эффективного контроля артериального давления (АД) – только около 4% достигает целевых цифр АД. Однако именно артериальная гипертензия является одним из главных факторов риска, определяющих прогноз и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). По последним данным ВОЗ, Россия по смертности от ишемической болезни сердца (ИБС) и мозговым инсультам занимает одно из первых мест в Европе.
По данным эпидемиологических исследований, в популяции пожилых пациентов АГ встречается более чем у 50% людей, при этом 2/3 – это лица с ИСАГ – это особая форма эссенциальной АГ. Результаты проведенной программы АРГУС («Улучшение выявления, оценки и лечения артериальной гипертонии у пациентов старше 55 лет») свидетельствует о высокой распространенности ИСАГ у пациентов старшей возрастной категории в России, при этом она достоверно чаще встречается у лиц старше 60 лет по сравнению с более молодой возрастной категорией (64 и 36% соответственно). Наличие ИСАГ ассоциируется с возрастанием сердечно-сосудистой смертности в 2-5 раз, частоты инсультов в 2,5 раза, а общей смертности на 51%. Возрастание цифр САД на 10 мм рт ст и выше от цифр САД 140 мм рт ст в возрасте 60 лет приводит к учащению осложнений на 30%. По определению ВОЗ, под ИСАГ принято понимать повышение систолического АД (САД) >140 мм.рт.ст. при нормальном или несколько сниженном диастолическом АД (ДАД) < 90 мм.рт.ст. ИСАГ сопровождается повышением пульсового АД, что является дополнительным фактором риска развития сердечно-сосудистых осложнений.
Этиология артериальной гипертензии в пожилом возрасте требует уточнения. Есть основания полагать, что частично она определяется возрастными изменениями в организме, в том числе сосудов. Хотя, повышение АД не является закономерным следствием старения. В генезе повышения АД имеют значение, как гемодинамические факторы, так и нейрогормональная дисфункция.
Результаты Фремингемского исследования, другие эпидемиологические наблюдения позволяют утверждать, что существуют возрастные изменения артериального давления. Они заключаются в следующем:
повышение САД в возрасте от 5 до 20 лет;
плато САД и пульсового АД в возрасте от 20 до 40 лет;
повышение САД и пульсового АД в возрасте старше 40 лет;
снижение ДАД в возрасте старше 50 лет;
относительное постоянство среднего АД у взрослых.
Такая динамика АД в первую очередь связана с возрастными изменениями в сердечно-сосудистой системе. Как уже отмечено выше, с возрастом эластичность крупных сосудов уменьшается: теряется эластичность волокон стенки артерий с отложением коллагена, эластина, гликозаминогликанов и кальция. Одновременно прогрессируют изменения и в мелких сосудах, питающих различные органы. Все это приводит к потере сосудами способности реагировать на изменение АД в систолу и диастолу. Атеросклероз усугубляет ситуацию, хотя степень его выраженности не коррелирует со степенью повышения АД. Реализация всех этих изменений зависит и от других процессов, проходящих в сердечно-сосудистой системе и в почках, таких как:
снижение чувствительности барорецепторов;
снижение почечного кровотока;
уменьшение количества и чувствительности β 2 – адренорецепторов, опосредующих вазодилатацию;
снижение мозгового кровотока;
снижение кровотока в мышцах;
снижение сердечного выброса;
увеличение массы миокарда левого желудочка и объёма предсердий;
увеличение объёма внеклеточной жидкости;
склероз клубочков почек;
снижение скорости клубочковой фильтрации;
снижение функции канальцевого аппарата;
повышение уровня предсердного натрийуретического пептида;
повышение активности ренина плазмы крови и снижение активности депрессорной кинин-калликреиновой системы.
Старение сосудов сопровождается также потерей способности сосудистого эндотелия продуцировать эндотелийзависимые факторы релаксации. Нельзя исключить и роль генетических факторов. Одним из механизмов развития АГ в пожилом возрасте является нарушение экскреции натрия почками. Установлено, что в популяциях с низким потреблением соли частота развития АГ ниже. Возрастное ухудшение функций почек, снижение выработки натрий–уретических субстанций (простагландин Е2, допамин) также способствуют повышению АД. Кроме того, с возрастом происходит уменьшение активности мембранного транспорта электролитов, что приводит к увеличению содержания ионов натрия внутри клетки, и, как следствие, задержке жидкости. Применительно к гипертонии важную роль играет снижение кровотока в почках. С целью поддержания кровотока почки выбрасывают в кровь вещества, повышающие артериальное давление
Гипертоническая болезнь пожилых лиц весьма коварное страдание, поскольку ее проявления могут быть достаточно скудным и на первых этапах жалобы больных достаточно неспецифичны. Обычно это появление немотивированной слабости, снижение физической активности или работоспособности, чувство тяжести в голове.
Человек может быть привычен к высокому артериальному давлению. Иногда приходиться встречаться с пациентами, хорошо чувствующими себя при давлении 190-200\100-120 мм рт.ст. Даже появился термин - рабочее давление. Такие пациенты хуже чувствуют себя при снижении давления, их работоспособность оптимальна при повышенном его уровне. Однако, доказано в специальных, тщательно выполненных исследованиях, что риск смерти от сосудистых катастроф - инфаркта миокарда, инсульта, у таких пациентов во много раз выше, чем у людей с нормальным давлением, у них быстрее и чаще развивается сердечная недостаточность.
У половины больных наблюдаются головные боли различной локализации, давящие, тупые или пульсирующие, жгучие. Боли усиливаются при повышении АД, физическом или умственном напряжении, уменьшаются спонтанно или при снижении АД.
При измерениях артериального давления в основном отмечается повышение верхнего (систолического) давления.
У ряда пациентов головные боли могут усиливаться при резком или даже плавном снижении АД. Связано это со сдвигом ауторегуляции мозгового кровотока к более высоким значениям при длительной АГ, поэтому при снижении АД происходит ухудшение церебрального кровоснабжения. При развитии гипертонической болезни ускоряется прогрессирование изменений атеросклеротического характера в сосудах головного мозга. В результате развития хронической недостаточности мозгового кровообращения появляются новые жалобы. Они включают неустойчивость настроения, ухудшение памяти, шум в голове и головокружения. Нередко возникают нарушения сна.
У большинства больных отмечаются боли в области сердца по типу стенокардии. Наблюдаются боли, возникающие при подъёме АД, имеющие как ангинозную, так и не ангинозную природу. Длительные ноющие боли и чувство жжения в грудной клетке медленно ослабевают по мере снижения АД. Причинами таких болей являются чрезмерное растяжение стенок аорты (аорталгия), стимуляция механорецепторов миокарда левого желудочка и, возможно, ишемия субэндокардиального слоя. У части пациентов имеются симптомы, связанные с недостаточностью кровообращения, в первую очередь одышка.