Описанный метод представляет собой очень простую но выполнению экспериментальную модель .
Дистрофические изменения миокарда, развивающиеся при эмболии легочной артерии.
Мсессен (1940, 1952) вводил в яремную вену кролику окрашенную стеклянную бусинку диаметром 1,5 мм. Животных забивали через 24 часа после начала опыта. Стеклянную бусинку находили в одной из ветвей легочной артерии; в этом месте обычно имело место образование тромба. Наибольшие изменения сосредоточивались в мышце правого желудочка сердца и межжелудочковой перегородке: дистрофия мышечных волокон и образование фокусов мпкронекрозов. Аналогичные поражения сердечной мышцы наблюдал С. А. Виноградов (1950). исследовавший миокард при жировой эмболии легких у кроликов. С этой целью животным в ушную вену медленно вводилось 1 —1,5 мл слегка подогретого оливкового масла.
Исход эмболии в известной мере зависит от веса кролика; так, у крупных кроликов (свыше 2000 г) при медленном введении жира (в течение 1—2 минут) ни разу не наблюдалось быстрого смертельного исхода. Животные погибали или в течение первых суток (большая часть) или в более поздние сроки.
В течение первых 3-4 суток в миокарде появляются мелкие и крупные, иногда обширные участки миомаляции, в дальнейшем подвергающиеся рубцеванию. Описанные изменения сосредоточиваются, главным образом, в стенке правого желудочка.
Дистрофические изменения миокарда. возпикающие после введения раздражающих веществ в адвентицию аорты. Лэплэпе и Пэнтрат (цит. по С. А. Виноградову, 1950) обнаружили выраженные нарушения кровообращения и дистрофические изменения миокарда при введении различных раздражающих веществ (касторовое масло, скипидар) в адвентицию аорты. Пользуясь этим методом, С. А. Виноградов рассекал у кроликов грудину и после продольного надсечения сердечной сорочки, фиксировал аорту глазным пинцетом. В адвентицию ее вводился скипидар до образования хорошо видимых желваков. В миокарде обнаруживались значительные циркуляторные расстройства, дистрфия и некрозы.
Ю. М. Торсшов (1956) получал очаговые некрозы миокарда у кроликов при помощи электрического раздражения рефлексогенной зоны дуги аорты.
ИНФАРКТ МИОКАРДА
Этот способ является наиболее распространенным. Опыты ставятся на собаках, кошках, кроликах. У собак операция производится под морфийпо-эфирпым наркозом, у кошек — под эфирно-хлороформным. Кожный разрез производится з левой половине грудной клетки по длине IV или V ребра.
С. Л. Виноградов (1955) пользуется транеоторнальным подходом к сердцу. После удаления клетчатки переднего средостения оператор получает широкий доступ к сердцу и его сосудистому пучку. Делается небольшой продольный разрез сердечной сорочки и обнажается часть поверхности сердца. Последнее в момент перевязки венечной артерии осторожно фиксируется.
Для получения инфаркта миокарда обычно перевязывают нисходящую ветвь левой венечной артерии на уровне нижнего края левого ушка, выше места деления артерии на более мелкие ветви (процент гибели животных при этом наименьший — от 16—30СХ, по данным разных авторов); перевязка венечной артерии между местом выхода из аорты и отхождения первой ветви вызывает остановку сердца (Г. Ф. Иванов, 1932). Реже перевязывают левую огибающую артерию: последствия этой операции тяжелее, а инфаркт значительно обширнее, чем при накладывании лигатуры на нисходящую ветвь.
Клиническим показателем нарушения венечного кровообращения и образования инфаркта являются соответствующие изменения электрокардиограммы.
При смерти животных через 30—45 минут микроскопически определяется полнокровие миокарда, интеретициальный отек, небольшие кровоизлияния. Через 12 часов участок сердечной мышцы ниже перевязки несколько бледнее окружающей ткани, суховат. Гистологически определяются кровоизлияния, отек становится более выраженным, появляются отдельные небольшие участки жировой дистрофии и восковидного некроза мышечных волокон. Спустя 24 часа участки некроза становятся обширнее, сливаются между собой, клеточная реакция становится более выраженной. Через 18 дней участок инфаркта представляет собой вполне сформированное рубцовое поле. (Карснер и др., 1916). Е. С. Шахбазян (1940) наблюдал у собак через 2—3 месяца после перевязки сосуда образование хронической аневризмы левого желудочка, располагающейся обычно в области верхушки.
Инфаркт миокарда после эмболии венечной артерии
Этот метод ввиду непостоянства результатов не получил широкого распространения, однако в последнее время предложено несколько модификаций, значительно улучшающих его. А. Б. Фохт (1901) для эмболии коронарных артерий под хлороформным наркозом производил у собак обнажение левой сонной артерии, в которую вставлялся зонд; последний продвигался вперед, пока не достигал аортальных клапанов, причем так, чтобы конец его, снабженный двумя боковыми отверстиями, приходился приблизительно против устья той или другой венечной артерии. В свободный конец полого зонда повторно вводились порции стерилизованной жидкости с взвешенными в ней мелкими инородными телами. В качестве последних А. Б. Фохт использовал ликоподий или мелкую охотничью дробь. Г. Ф. Иванов для эмболии венечных артерий сердца употреблял 0,03—1 мл прованского масла, смешанного с бисмутом до консистенции сметаны. Агресс (1951), пользуясь методикой А. Б. Фохта, использовал мелкие пластмассовые шарики диаметром в 177 микрон, взвешенные в метилцеллюлозе. Следует отметить, что эти методы не позволяют получать инфаркт миокарда столь постоянно, как при перевязке венечных артерий: частицы, попадающие в большой круг кровообращения, часто уносятся током крови, вызывая эмболию других органов.
С. А. Виноградов (1955) вызывал эмболию венечных артерий с помощью ртути. Последняя, будучи тяжелой и пластичной, довольно легко попадает в просвет коронарных сосудов. Обладая большой контрастностью, ртуть позволяет изучать локализацию и распространение эмболии сосудов на рентгеновских снимках и сопоставлять их с последующим гистотопографическим исследованием. Под эфирным наркозом отсепаровывали сонную артерию и ртуть в количестве около 0,1 мл медленно, с помощью тонкой иглы, вводили в просвет сосуда по направлению к сердцу при вертикальном положении животного. Перед введением ртути производили перевязку обеих сонных артерий или артерий только на стороне введения. Ртуть в сердце была обнаружена у всех 22 подопытных кроликов, а явления закупорки венечных артерий на протяжении — у 10. Инфаркт располагался на передней стенке левого желудочка ближе к верхушке сердца.
ДИСТРОФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ МИОКАРДА, ВОЗНИКАЮЩИЕ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ПИТАНИЯ
Некрозы миокарда у животных, получающих в пище недостаточное количество витаминов. Фоллис, Миллер и Уинтроуб (1943) получили изменения миокарда у морских свинок, содержащихся на диете с недостаточным количеством тиамина. Одна группа животных была полностью лишена тиамина, другие получали с пищей различные, меньше нормы, количества его (от 10 до 40 мкт на 1 кг веса в день). Животные содержались на полноценном питании в отношении других компонентов комплекса витамина В. Опыт продолжался от 37 до 320 дней. Если витаминная недостаточность становилась опасной для жизни, животным в течение нескольких дней добавлялся в пищу тиамин. В сердце развивались очаговые или диффузные пс-чрозы мышечных волокон. У морских свинок, получавших с пищей недостаточное количество тиамина, некрозы миокарда возникали роже. При смерти животных в течение первых 30—50 дней, большие изменения имели место в миокарде предсердий; при гибели в более поздние сроки в предсердиях и желудочках имели место примерно одинаковые поражения. Выраженные дистрофические изменения миокарда у обезьян, содержащихся на диете, лишенной тиамина, обнаружили Райнхэрт и Гринберг (1949).
Брегдон и Левин (1949) получили некротические изменения миокарда у кроликов, которым давали корм, лишенный витамина Е. Контрольным животным добавляли в пищу по 15 мг альфа-токоферола в каждые 0,5 мл растительного масла. Кролики погибали или забивались через 4—7 недель. Помимо хорошо известных при авитаминозе Е поражений скелетных мышц, у многих животных имели место фокусы некрозов и мелкие кровоизлияния в миокарде. У кроликов, получающих корм, лишенный витамина Е, но содержащий повышенное количество жиров, поражения миокарда были более значительными. Поражения миокарда при экспериментальном авитаминозе Е описаны также Десса, Липчуком и Клайном (1954).
Имеются указания на возникновение тяжелых изменений миокарда (кровоизлияния, некрозы) при экспериментальной цинге (Брум, Зандерланд и Моут, 1937).
Некротические изменения миокарда у животных, содержащихся на диете с недостаточным количеством калия. Фоллис, Орент- Кайлес и Мак Коллум (4942) содержали крыс 25—28-дневного возраста в течение 100—327 дней на диете с недостаточным количеством калия. У всех животных спустя 10—12 дней в миокарде были заметны многочисленные участки некрозов с лейкоцитарной инфильтрацией. В дальнейшем, когда животных переводили на нормальное питание, нарастали склеротические изменения и в поздние ороки в миокарде обнаруживались весьма обширные рубцовыс поля. Некрозы миокарда у животных, содержащихся на диете с недостаточным количеством калия, описаны также Шрадсром, Приксттом, и Залмопом (1937) Блек-Шеффсром и др. (1950), Баккусом (1951).
Литература
Стуккей Н. В. Изменения аорты кроликов. Дисс. СПБ. 1910
Татарский В. В., Цинзерлинг В. Д. Арх. патолог., 1, 44, 1950. 662
Теребинскнй Н. Н. Докл. АН СССР, № 22, 601, 1930. Тимофеев А. В. К вопросу о недостаточности иолулунных клапанов аорты. Дисс, СПб, 1888
Тимофеев А. В. Нервная система сердца в течении эксперплпитальных пороков ого. СПб., 1889
Тимофеев А. В. К вопросу о развитии гипертрофии сердца при экспериментальных пороках его. СПб, 1889
Торопов Ю. М. О роли неврогенных факторов в развитии корниipной недостаточности и инфарктов миокарда. Тезисы докл. научной конференции Киргизского Гос. мед. ин-та, стр. 39, Фрунзе 1956
Усиевич М. А. Нов. мед., 14, 21, 1949
Фохт А. Б. Исследования о воспалении околосердечной сумки. М . 1899
Фохт А. Б. О функциональных н аиатчгаптеских нарушениях венечных артерий. М.. 1901