Ключові слова: гіпоксичне тренування, некроз міокарда, головний мозок.
АННоТАЦия
Панкратьев Н.А. Влияние гипоксической тренировки на морфофункциональную адаптацию коры больших полушарий головного мозга к некрозу миокарда (экспериментальное исследование). – Рукопись.
Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.03.04 – патологическая физиология. – Харьковский национальный медицинский университет МЗО Украины. – Харьков, 2007.
На 50 половозрелых крысах-самцах линии Wistar изучены морфофункциональные изменения в головном мозге (ГМ) при некрозе миокарда (НМ) до и после гипоксической тренировки (ГТ). Применены эксперименты с моделированием ГТ, катехоламинового НМ. Изучены электрокардиограмма (ЭКГ), внутрикожное напряжение кислорода (РО2), активность каталазы в ткани ГМ, проницаемость гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), гидратация ГМ; проведены гистологические исследования миокарда; гистологические, стереометрические и ультраструктурные исследования ГМ.
Установлено, что адаптация ГМ к гипоксии выражалась умеренными гидратационными изменениями, изменениями ультраструктуры капилляров и нейроцитов, повышением активности каталазы в ткани мозга на фоне понижения внутрикожного РО2, тенденцией к повышению проницаемости ГЭБ и содержания воды в ГМ. На ЭКГ определяли признаки дистрофии, которые практически полностью исчезали через 24 ч после окончания ГТ. При моделировании НМ без ГТ летальность составляла 40 %. Морфофункциональные изменения коры больших полушарий ГМ у животных через 6 ч после моделирования НМ проявлялись изменениями ультраструктуры капилляров, повышением проницаемости ГЭБ и содержания воды в ГМ. Через 24 ч после окончания ГТ повышалась резистентность организма и ГМ к НМ, что обеспечивало стопроцентную выживаемость животных. В коре больших полушарий ГМ морфофункциональные изменения были аналогичными изменениям после моделирования НМ без ГТ, однако отек-набухание ГМ был менее выражен. На ЭКГ были признаки дистрофического поражения миокарда без некроза. В первые часы после окончания ГТ в коре больших полушарий головного мозга сохранялись явления транзиторной ишемии, что проявлялось гибелью 60 % животных в первые четыре часа эксперимента. Электронномикроскопические изменения были характерными для острого отека-набухания головного мозга. Повышались содержание воды, активность каталазы в ГМ и проницаемость ГЭБ; понижались РО2 и электрическая активность миокарда с признаками дистрофии и некроза, которые были более грубыми, чем после моделирования НМ без ГТ.
Ключевые слова: гипоксическая тренировка, некроз миокарда, головной мозг.
SUMMARY
Pankratiev N.A. Hypoxia training effect on morphofunctional adaptation of a brain cortex to myocardial necrosis. – A manuscript.
The dissertation on obtaining of scientific degree of the candidate of medical sciences on a speciality 14.03.04 – pathological physiology. – Kharkiv National Medical University. – Kharkiv, 2007.
Morphofunctional changes in the cerebral cortex (CC) at myocardial necrosis (MN) before and after hypoxia training (HT) are studied on 50 white rats. Experiments with modelling of HT and catecholamine MN were used. Electrocardiogram (ECG), intraskin oxygen pressure (РО2), catalase activity in cerebral tissue, hematoencephalic barrier (HEB) permeability, cerebrum hydration; histologic study of the myocardium; histologic, stereometric and ultrastructural study of the cerebrum were used.
CC changes whike hypoxia training was expressed moderate hydration changes, capillaries and neurocytes ultrastructure changes, cerebral tissue catalase activity increasing, against intradermal РО2 decreasing, the tendency to increase of HEB permeability and water content in cerebrum. ECG – dystrophy signs (tachyarrytmia, decreasing of R wave and displacement of STII and STIII above an isoline) which disappeared in 24 hours after HT. While MN modelling without HT lethality was 40 %. In 24 hours after HT the cerebrum resistance to MN increased that provided 100 % survival of animals. In the CC morphofunctional changes were similar as revealed after MN modeling without HT, but with less swelling manifestation of cerebrum. There were signs of dystrophic defeat of a myocardium without necrosis on the ECG. Ultrastructural changes were representative for brain swelling. The water content, catalase activity and HEB permeability increased, РО2 and electric activity of a myocardium with signs of a dystrophy and necrosis which were more rough, than after MN modeling without HT.
Key words: hypoxia training, myocardial necrosis, cerebrum.