Морфофункциональными признаками адаптации к НМ у животных, которые выжили, были увеличение массы сердца, повышение экспозиционной динамики сорбции (ЭДС) и содержания воды в миокарде желудочков сердца. При этом снижаются внутрикожное напряжение кислорода (РО2) и активность каталазы в миокарде желудочков сердца. При моделировании НМ у интактных животных на передний план выступают морфофункциональные проявления эндогенизации патологического процесса в виде явных признаков дизадаптации с развитием грубых фуксинофильных очагов гипоксического повреждения кардиомиоцитов вплоть до некроза, резкого снижения активности каталазы в миокарде желудочков сердца и РО2. При этом во время эксперимента гибнет 40% животных. В первые часы после окончания моделирования ИПС (первая стадия ИПС) в миокарде желудочков сердца выявлены признаки транзиторной ишемии, которые, по-видимому, являлись причиной снижения резистентности организма и в частности сердца. По-видимому, это стало причиной гибели 60% животных при моделировании НМ в первой стадии ИПС. Морфофункциональные признаки дизадаптации были выражены в большей степени, чем при моделировании НМ у интактных животных. Через 24 часа после окончания моделирования ИПС (вторая стадия ИПС) повышалась резистентность организма к НМ, что проявлялось стопроцентным выживанием животных. В сравнении с показателями, которые были получены при моделировании НМ в первой стадии ИПС, в миокарде формировались менее грубые фуксинофильные очаги; снижались ЭДС и содержание воды. Повышались РО2 и активность каталазы в миокарде желудочков сердца. Установлено, что дозированное введение АСНР повышает резистентность сердца к развитию НМ, что проявляется снижением летальности при моделировании НМ до 20% (без ИПС) и 30% (в первой стадии ИПС). В сравнении с показателями, которые были получены при моделировании НМ в первой стадии ИПС, в миокарде образовываются менее грубые фуксинофильные очаги; снижаются ЭДС и содержание воды. Повышаются РО2 и активность каталазы в миокарде желудочков сердца.
Ключевые слова: ишемическое предсостояние, некроз миокарда, алкилселенонафтиридин.
Stanishevskaya N. V. Influence of ischemic preconditioning on morphofunctional adaptation of the heart to necrosis of the myocardium after entrance of alkilselenonaphtiridin (experimental study). – Manuscript.
Dissertation for the candidate of medical science degree in speciality 14.03.04 – Pathological Physiology. – Kharkiv National Medical University. – Kharkiv, 2008.
The effect of alkilselenonaphtiridin (ASNR) on morphpofunctional adaptation of the myocardium to ischemic preconditioning (ІPС) and noncoronarogenic myocardial necrosis (MN) was complexy studied. It was established, that morphofunctional manifestation of adaptation of the myocardium of heart ventricles was connected with changes of weight, increase of exposition dynamics of sorption (EDS) and contents of the common water and intracutaneous РО2 and activity of the catalase in myocardium of the heart ventricles.
It was discovered, that 60% of animals died in the first 4–5 hours from beginning of experiment for MN modeling during the first period of IPC. The signs of dysadaptation of the myocardium with severe areas of dystrophic damages, necrosis, increase of EDS and contents of the common water and activity of the catalase and decrease of intracutaneous РО2 established in myocardium of the heart ventricles.100% falive animals and decrease of dystrophic changes in the myocardium and EDS and contents of the common water and increase of intracutaneous РО2 were revealed during the second period of IPC. The transitory dystrophic changes in the myocardium which effected onto morphofunctional adaptation of the heart to MN developed during the first period of IPC.
It was revealed, that ASNR increase the resistence of the myocardium to development of MN and cardiopropective effect of IPC.
The quantitative parameters of the weigh of myocardium of the heart ventricles, EDS, contents of the common water, activity of the katalase and level of intracutaneous РО2 were received for development of adaptation to MN and after IPC and also for preventive entering of ASNR.
Key words: iscemic preconditioning, necrosis of the myocardium, alkilselenonaphtiridin.