Для обробки отриманих даних використався статистичний аналіз з використанням критерію Ст'юдента та кореляційного і регресійного аналізу за допомогою комп'ютерних програм “Excel 2003” і “Statіstіca 6,0 for Wіndows”.
Результати дослідження та їх обговорення. Аналіз динаміки SpО2 при гіпоксичної пробі з вдиханням 12% О2 протягом десяти хвилин показав, що SpО2 у людей похилого віку знижується швидше та більш значно, у порівнянні з молодими людьми. Крім того, відновлення SpО2 після переходу на дихання повітрям у людей похилого віку уповільнено.
У відповідь на гіпоксичний вплив SpО2 достовірно (р < 0,05) знижується у людей всіх вікових груп. Причому, у процесі старіння зниження SpО2 наростає, про що свідчить збільшення зсувів SpО2 з віком при гіпоксичному впливі і достовірна кореляція (r = -0,41; p = 0,01) між зсувами SpО2 і віком.
Тобто, при старінні відзначається більш виражена артеріальна гіпоксемія при однаковому гіпоксичному впливі. Отримані дані свідчать про зниження стійкості до гіпоксії з віком. Про зниження стійкості до гіпоксії здорових людей похилого віку також свідчить достовірно більший (р < 0,05), у порівнянні з молодими людьми, рівень О2 у вдихуваної гіпоксичної суміші, при яком припинялась проба з безперервним зниженням вмісту кисню у вдихуваної газової суміші.
Подовження гіпоксичної експозиції (до 20 хвилин) до подальшого зниження SpО2 не приводило, що відображається у відсутності розходжень між зсувами SpО2 на 10 та 20 хвилинах у всіх вікових групах (табл. 2).
Таблиця 2. Вентиляторна реакція на гіпоксію при диханні 12% О2 протягом двадцяти хвилин у практично здорових людей різного віку[1]
Показники | Вік, років | |||||
| 20-29 | 30-39 | 40-49 | 50-59 | 60-69 | 70-79 | |
| SpO2,% | ||||||
| повітря | 98,58±0,11 | 97,62±0,18 | 98,10±0,14 | 97,21±0,23 | 96,31±0,21* | 96,15±0,19* |
| гіпоксія max | 82,57±0,76 | 82,24±0,81 | 82,59±1,04 | 78,77±0,74* | 77,43±0,82* | 76,93±1,05* |
| Д 10 хв | -15,98±0,15 | -15,06±0,53 | -16,12±0,76 | -19,14±0,66* | -19,11±0,49* | -20,19±0,81* |
| Д 20 хв | -15,96±0,21 | -15,11±0,64 | -16,11±0,82 | -19,08±0,57* | -19,09±0,72* | -20,11±0,58* |
| Д max | -15,98±0,13 | -15,12±0,77 | -16,19±0,65 | -19,22±0,93* | -19,18±0,54* | -20,21±0,78* |
| VE, л/хв | ||||||
| повітря | 6,36±0,22 | 7,03±0,33 | 7,18±0,74 | 7,52±0,59 | 7,44±0,21* | 7,35±0,21* |
| гіпоксія max | 8,84±0,21 | 9,37±0,62 | 9,24±0,57 | 9,78±0,62 | 9,71±0,23* | 9,82±0,21* |
| Д 10 хв | 2,47±0,32 | 2,29±0,31 | 2,07±0,48 | 2,16±0,36 | 2,31±0,41 | 2,30±0,21 |
| Д 20 хв | 2,48±0,41 | 2,32±0,35 | 2,07±0,39 | 2,14±0,38 | 2,28±0,37 | 2,29±0,32 |
| Д max | 2,48±0,43 | 2,34±0,27 | 2,08±0,61 | 2,17±0,26 | 2,32±0,24 | 2,32±0,24 |
| (∆VE/∆SpO2)max | -0,17±0,015 | -0,18±0,020 | -0,21±0,019 | -0,12±0,016* | -0,11±0,015* | -0,12±0,016* |
| (∆VE/∆SpO2)10хв | -0,17±0,020 | -0,16±0,020 | -0,20±0,021 | -0,11±0,010* | -0,11±0,011* | -0,11±0,011* |
| (∆VE/∆SpO2)20хв | -0,17±0,015 | -0,17±0,019 | -0,20±0,022 | -0,12±0,012* | -0,10±0,013* | -0,12±0,011* |
Збільшення часу гіпоксичного впливу (до 20 хвилин) також не призвело до змін вентиляторної реакції ні у молодих, ні у людей похилого віку. Це видно з відсутності розходжень між максимальними зсувами VE у період від 10 до 20 хвилин гіпоксичного впливу у всіх групах обстежених (див. табл. 2).
Незважаючи на більш виражені зсуви SpО2 у людей похилого віку, вікових розходжень максимальних зсувів показників вентиляції при гіпоксичному впливі не було виявлено (див. табл. 2). Тому у людей похилого віку компенсація артеріальної гіпоксемії за рахунок збільшення вентиляції легень менш ефективна, у порівнянні з молодими людьми.
Інакше кажучи, у людей похилого віку, незважаючи на більш виражену артеріальну гіпоксемію, що розвивається у відповідь на гіпоксичний стимул, реакція вентиляції при цьому не збільшується, в порівнянні з молодими. Це чітко видно при розгляді співвідношення ∆VE/∆SpО2, що відображає зріст вентиляції на одиницю зсувів сатурації крові і характеризує вентиляторну відповідь на гіпоксію. Отримані дані показали, що у людей похилого віку це співвідношення достовірно нижче, у порівнянні з молодими людьми (див. табл. 2). Це свідчить про зниження вентиляторної відповіді на гіпоксію з віком. На нашу думку, причиною цього є зниження ефективності системи хеморефлекторної регуляції вентиляції легень. Підтвердженням висловленому є експериментальні дослідження, які були виконані в Інституті геронтології АМН України під керівництвом В.В. Фролькіса (1975) на тваринах різного віку. Було встановлено, що в процесі старіння змінюється хеморефлекторна чутливість, внаслідок чого послабляється зворотна інформація про артеріальну гіпоксемію і поглиблюється гіпоксія.
Серед всіх обстежених людей було виділено дві групи: I – з низьким (вище 80%) і II – з високим (нижче 80%) ступенем зниження SpО2 при диханні гіпоксичною сумішшю (табл. 3).
Таблиця 3. Вентиляторна реакція на гіпоксію у практично здорових молодих і похилих людей зі зниженням SpО2 вище 80% (І група) і нижче 80% (ІІ група)[2]
Показники | Молоді | Похилі | ||
| I група | II група | I група | II група | |
| SpO2,% | ||||
| повітря | 98,63±0,23 | 98,61±0,22 | 96,67±0,21# | 96,23±0,24# |
| гіпоксія max | 82,85±0,42 | 79,39±0,69* | 80,24±0,47# | 74,31±0,76*# |
| Д max | -15,72±0,17 | -19,21±0,14* | -16,45±0,19# | -21,89±0,21* |
| VE, л/хв | ||||
| повітря | 6,34±0,21 | 6,42±0,24 | 7,39±0,27# | 7,49±0,19# |
| гіпоксія max | 9,38±0,16 | 8,77±0,15* | 10,37±0,21# | 9,68±0,22*# |
| Д max | 3,07±0,18 | 2,35±0,14* | 2,98±0,24 | 2,20±0,23* |
| (∆VE/∆SpO2)max | -0,20±0,013 | -0,13±0,011* | -0,17±0,009# | -0,10±0,008*# |
| F, хв-1 | ||||
| повітря | 11,35±0,37 | 11,29±0,21 | 13,53±0,26# | 13,69±0,26# |
| гіпоксія max | 14,51±0,51 | 14,04±0,44 | 17,42±0,27# | 16,38±0,22#* |
| Д max | 2,73±0,11 | 3,18±0,10* | 3,87±0,12 | 2,72±0,16* |
| VT, л | ||||
| повітря | 0,56±0,05 | 0,57±0,05 | 0,55±0,06 | 0,55±0,04 |
| гіпоксія max | 0,64±0,04 | 0,62±0,04 | 0,60±0,05 | 0,60±0,04 |
| Д max | 0,07±0,03 | 0,05±0,04 | 0,05±0,04 | 0,05±0,03 |
Якщо серед молодих людей зниження SpО2 нижче 80% відзначалося лише в 21,9% обстежених, то серед осіб похилого віку зниження SpО2 нижче 80% було виявлено в 53,8% обстежених людей.
При цьому вентиляторна відповідь у групах молодих і людей похилого віку зі зниженням SpО2 нижче 80% була достовірно менше, у порівнянні із групою, де SpО2 знижувалася до 80% (див. табл. 3).
Зниження вентиляторної відповіді на гіпоксичний стимул є одним з механізмів зниження стійкості до гіпоксії при старінні.
Механізми компенсації при гіпоксичному стресі в похилому віці недостатні, свідченням чого є накопичення в крові лактату. Так, при гіпоксичний пробі з диханням 12% О2 протягом двадцяти хвилин у людей похилого віку достовірно зростає рівень лактату (з 1,57±0,17 до 2,78±0,15 ммоль/л, р < 0,05), у той час як у молодих людей цей показник практично не змінюється (з 1,58±0,23 до 1,82±0,29 ммоль/л, ns).
Дослідження показали, що у обстежених практично здорових людей різних вікових груп поліморфізм HIF-1б не був виявлений, незважаючи на наявність у них широкого спектру індивідуальних варіацій вентиляторної відповіді на гіпоксію. Можливо, причиною відсутності поліморфізму гена HIF-1б є те, що обстежені особи були здоровими, у той час за літературними даними, поліморфізм гена є предиктором розвитку патології [Bhattacharya S. et al., 1999; Damert A., Ikeda E., Risau W., 1997; Ebert B.L., Bunn H.F., 1998; Lando D. et al., 2003; Tanimoto K. et al., 2003].
Як у молодих, так і у людей похилого віку, як показали дослідження, достовірно знижується SpО2 і РаО2 при гіпоксичному стресі. При цьому у людей похилого віку розвивається більш виражена артеріальна гіпоксемія при гіпоксичному впливі. Так, зсув РаО2 у відповідь на гіпоксичний стрес склав (-33,14±0,21 мм рт. ст.) і (-34,64±0,25 мм рт. ст.), у молодих і похилих відповідно, p<0,05.
Зсуви кислотно-лужного стану крові у людей похилого віку при гіпоксичному стресі характеризуються зменшенням вмісту бікарбонатів, дефіцитом основ у крові і незначному зниженні рН. Підвищення рівня лактату в крові ще не викликає значних змін pН крові, що свідчить про спроможність її буферних систем. Зміни кислотно-лужного стану крові можна розцінювати як компенсований метаболічний ацидоз. У молодих людей при гіпоксії змін кислотно-лужного стану крові не спостерігалося.
У групах людей молодого і похилого віку зі зниженням SpО2 нижче 80% при гіпоксичному впливі РаО2 знижувалося більш значно, у порівнянні із групою, де SpО2 знижувалася до 80% (табл. 4).
Таблиця 4. Середні значення показників легеневого газообміну і кислотно-лужного стану крові при гіпоксичному стресі у практично здорових людей молодого і похилого віку зі зниженням сатурації крові вище 80% (I група) і нижче 80% (II група)[3]
Показники | Молоді | Похилі | ||
| I група | II група | I група | II група | |
| РаО2 – повітря, мм рт. ст. | 87,39±0,77 | 87,34±0,79 | 83,48±0,70* | 83,56±0,69* |
| РаО2 – гіпоксія, мм рт. ст. | 55,31±0,84 | 53,28±0,81 | 48,91±0,77* | 47,84±0,68* |
| ДРаО2, мм рт. ст. | -32,08±0,19 | -34,06±0,22# | -34,57±0,22# | -35,72±0,23#* |
| РаСО2 – повітря, мм рт. ст. | 37,52±0,92 | 37,57±0,77 | 38,72±1,11 | 38,65±0,92 |
| РаСО2 – гіпоксія, мм рт. ст. | 36,69±0,94 | 36,70±1,09 | 36,88±0,85 | 36,81±0,63 |
| ДРаСО2, мм рт. ст. | -0,83±0,48 | -0,87±0,64 | -1,84±0,61# | -1,84±0,64# |
| рН – повітря | 7,41±0,02 | 7,40±0,02 | 7,41±0,02 | 7,42±0,02 |
| рН – гіпоксія | 7,40±0,02 | 7,40±0,01 | 7,38±0,02 | 7,39±0,02 |
| ДрН | -0,01±0,003 | 0,00±0,002 | -0,03±0,003# | -0,03±0,002# |
| сНСО3 – повітря, ммоль/л | 25,32±0,29 | 25,35±0,33 | 25,55±0,29 | 25,50±0,32 |
| сНСО3 – гіпоксія, ммоль/л | 25,46±0,44 | 25,47±0,38 | 16,27±0,34# | 16,26±0,42# |
| ДсНСО3, ммоль/л | 0,14±0,16 | 0,12±0,17 | -9,28±0,26# | -9,24±0,31# |
| ВЕ – повітря, ммоль/л | 1,35±0,23 | 1,38±0,24 | 1,43±0,28 | 1,40±0,31 |
| ВЕ – гіпоксія, ммоль/л | 1,30±0,21 | 1,31±0,20 | -1,16±0,23 | -1,21±0,26 |
| ДВЕ, ммоль/л | -0,05±0,11 | -0,07±0,12 | -2,59±0,26# | 2,61±0,21# |
При цьому достовірних розходжень реакції РаСО2, Р50, рН і кислотно-лужного стану крові на гіпоксію між групами людей (як між молодими, так і між людьми похилого віку) з різним ступенем зниження SpО2 на гіпоксію виявлено не було.