Проведене математичне моделювання глибини інвалідизації функцій при МС з урахуванням параметрів ходи (методом покрокового дискримінантного аналізу) показало, що дискримінантними змінними між 3 групами хворих виявились оцінка EDSS, різниця у тривалості кроків, оцінка мозочкової функції, параметр «нормальності» ходи FAP і нормалізована швидкість ходи. В цілому сукупність усіх змінних має доволі значиму (статистика Уілкса лямбда = 0,12874; F = 18,942, при граничному значенні 10,106; р<0,0000) дискримінацію між 3 групами. При виключенні з аналізу оцінки EDSS, дискримінантними функціями виявились вже оцінка функціональної мозочкової системи, оцінка тазових функцій, ширина опору лівої ноги та оцінка функціональної системи сензорних порушень. Коли в матриці аналізу були залишені тільки показники ходи, то залишилась достовірна можливість розділити хворих на 3 ступеня втрати загальних неврологічних функцій по параметрах оцінки FAP, норма-лізованої швидкості ходи і ширини бази опору на праву та ліву ногу. Такий результат свідчить про ведуче значення порушень ходи в прогресуванні інвалідності при МС, роль дисфункції стовбурових та мозочкових структур у патогенезі розладів ходи, а також про складний механізм генезу клінічних оцінок окремих неврологічних функцій: кожна з них відображає скоріше не ізольоване вогнищеве ураження (на певному рівні нервової системи), а прогресуюче пошкодження багаторівневої системи організації та контролю функцій (зокрема – ходи).
Порушення ходи при ХП є однією з кардинальних ознак захворювання, яка впродовж його прогресування стає ведучою причиною інвалідизації. Загальний малюнок реорганізації ходи формується і практично всі часові та просторові параметри стають відмінними від норми вже на початкових стадіях (табл.2). Уповільнення ходи визначається головним чином скороченням довжини кроку, зростанням його тривалості і зменшенням числа кроків за хвилину. Не зважаючи на поступове охоплення процесом обох половин тіла, достовірно зростає різниця у тривалості та довжині кроків. Особливо зростає час опору на обидві ноги, як у відносному вимірі в структурі циклу, так і по абсолютних значеннях (для стадії 3 - 0,39±0,19 сек проти 0,28±0,04 сек в нормі, p<0,01). При тому абсолютний час переносу ноги в просторі і час опору на одну ногу залишаються нормальними. Прогресивно розширюється база опору, вірогідно, як компенсація на зростаючу постуральну нестабільність. Стрімке зростання відхилень параметрів ходи саме в 3 стадії підкреслює якісну відмінність її від попередніх. В основі розладів ходи при ХП лежить феномен акінезії (брадикінезії), але нелінійна прогресія порушень може ставити питання про відмінний патогенез феномену на різних стадіях хвороби.
Прискорення ходи призводить до покращення параметрів, наближення їх до нормальних, при незмінності малюнку внутрішньої організації циклу ходи. Характерним є більш значне поліпшення параметрів в 3 стадії захворювання (в тому числі показника FAP – з 69,38±14,80 до 92,26±11,47, p<0,001), ніж в попередніх. Можливо це пояснюється впливом компенсуючої терапії на механізми, які контролюють ритміку ходи і в звичному її режимі не використовуються, подавляються брадикінезією. Малюнок їх активізації при прискоренні відносить ці механізми до вищих, кіркових рівнів організації. Одночасно це може свідчити, що при ХП виявляється існування кількох стратегій організації акту ходи, які реалізуються в умовах різних цільових парадигм.
Варіативність показників ходи при ХП значно зростає, порівняно з нормою, корелюючи з прогресуванням захворювання, але нерівномірно. CV часових показників помірно зростають від стадії до стадії, збільшуючись від першої до третьої приблизно на 30-40% (CV тривалості кроку від 6,54±4,41 до 8,58±6,11), в той час як CV довжини кроку зростає в майже в три рази (від 5,85±2,38 до 17,92±18,92, p=0,0287). Це свідчить на користь незалежності механізмів, які забезпечують організацію часових та просторових параметрів.
Аналіз кореляційних зв’язків між параметрами ходи і клінічними оцінками (UPDRS) в цілій групі хворих виявив, що сукупна оцінка постуральної нестабільності та порушення ходи має зворотню залежність з швидкістю ходи (r = - 0,44), з частотою кроків (r= - 0,43), довжиною кроку (r= - 0,54), часткою часу, витраченого на переніс ноги (r = - 0,38), витраченого на опір однією ногою (r= - 0,38), і пряму залежність з відносним часом подвійного опору (r= 0,37), а також зворотній зв’язок з інтегральним показником FAP (r= - 0,43).
Подібний аналіз не виявив залежностей у хворих з стадією 3, але в групі з стадіями 1 – 2,5 показник FAP був зворотньо зв’язаний з оцінкою сукупності
Таблиця 2. Основні параметри ходи з довільно обраним темпом у
хворих з різними стадіями ХП (дані для лівої ноги) за шкалою Hoehn &
Yahr (H & Y)
Параметр | Контрольn = 22 | H & Y 1–1,5n = 13 | H & Y 2n = 39 | H & Y 3n = 26 |
Чоловіки / жінки | 8 / 14 | 4 / 9 | 22 / 17 | 13 /13 |
Віднош. крок/довжина ноги | 0,67±0,05 | 0,60±0,08* | 0,58±0,11^ | 0,42±0,17# |
Довжина кроку, см | 59,88±4,42 | 54,33±7,41^ | 51,75±10,42# | 37,93±15,03# |
Тривалість кроку, сек | 0,58±0,06 | 0,62±0,10 | 0,64±0,08^ | 0,67±0,18^ |
База опору, см | 8,67±3,71 | 10,39±2,68 | 9,74±2,74 | 12,02±4,10^ |
Тривалість переносу ноги,% | 38,04±1,29 | 35,84±1,69# | 35,55±3,99^ | 33,45±6,36^ |
Тривалість стояння,% | 61,95±1,30 | 64,15±1,68# | 64,45±3,99^ | 66,55±6,35^ |
Час опору на одну ногу,% | 37,77±1,18 | 36,03±1,96^ | 35,42±4,11* | 33,61±6,45^ |
Час опору на обидві ноги,% | 24,37±2,03 | 28,26±3,66# | 29,15±7,45^ | 32,92±11,25# |
Δ у тривалості кроків | 0,01±0,01 | 0,02±0,01^ | 0,04±0,03# | 0,07±0,06# |
Δ у довжині кроків, см | 1,85±1,68 | 1,89±2,08 | 2,70±2,87 | 4,45±5,99* |
Δ у тривалості циклів | 0,01±0,01 | 0,02±0,02 | 0,01±0,01 | 0,01±0,01 |
Швидкість ходи, см/сек | 104,93±11,1 | 89,00±15,27^ | 81,08±20,43# | 60,48±24,94# |
Нормаліз. швидкість | 1,18±0,15 | 0,98±0,14# | 0,91±0,22# | 0,67±0,28# |
Кроків за хвилину | 105,30±9,88 | 100,22±17,39 | 95,16±10,69# | 92,94±16,15# |
Оцінка FAP | 96,59±3,43 | 88,38±6, 19# | 86,03±10,84# | 69,38±14,80# |
Примітка: різниця достовірна, порівняно з контролем: * - p < 0,05, ^ - p < 0,01, # - p < 0,001.
симптомів в кінцівках (r= - 0,38), оцінкою ригідності (r= - 0,35) та тремтіння (r= - 0,43). Ширина бази опору мала зв’язок з оцінкою тремтіння (r= 0,35) та з оцінкою аксіальних симптомів (r=0,36). Важливо, що у цих стадіях оцінка тремтіння корелює зворотнім чином з довжиною кроку (r= - 0,40) і з показником різниці у довжині кроків (r = 0,39), а оцінка симптомів у лівій половині тіла корелювала з показником різниці у тривалості циклів ходи (r= - 0,42). Така різниця організації зв’язків може пояснюватись якісною відмінністю стадії 3 від попередніх, а також різною, нелінійною динамікою окремих симптомів паркінсонізму та їх значенням і впливом на механізми контролю ходи.
Для оцінки впливу віку порівнювали хворих молодших (I) і старших (II) 60 років. При однаковій середній оцінці стадії (2,33±0,57 та 2,34±0,47 відповідно) і ведучих симптомів (сумарна оцінка тремтіння 4,89±3,15 і 5,47±4,02 бали, ригідності 6,34±2,75 і 6,76±2,96 бала, брадикінезії 12,34±5,36 і 13,12±6,17 бала, аксіальних симптомів 5,69±2,96 і 6,08±2,83 бала і суми симптомів в кінцівках 21,0±8,55 і 22,41±9,55 бала) з’ясувалось, хворі II групи ходять значно повільніше (швидкість була 68,46±23,03 см/сек, порівняно з 89,61±16,03 см/сек у більш молодих, p<0,001), при тому частота кроків за хвилину була приблизно однаковою (93,73±14,97 і 97,93±10,87). Відмінності стосувались як частки часу, що витрачався на переніс ноги у повітрі, зменшеної у старших пацієнтів (34,26±4,91% проти 37,13±2,81%, p=0,0013), так і частки часу, що витрачався на подвійний опір обома ногами, збільшеної в II групі (31,81±9,12% проти 26,07±3,69%, p< 0,001). Найбільші зміни полягають у значному скороченні дов-жини подвійного кроку у хворих II групи, порівняно з I групою: 87,82±23,37 см проти 110,25±16,63 см (p=0.0000). Це не може бути віднесено до самої ХП, показники якої майже ідентичні в обох групах. У старшої групи хворих суттєво знижений і показник FAP: 76,15±17,55 проти 88,62±6,80, p<0,001.
Дослідження ходи у хворих з атиповими формами паркінсонізму (ПНП, МСА та АХ) демонструє грубі порушення (табл.3), які є очевидними вже на 1 – 3 році клінічного розвитку, на відміну від ідіопатичної ХП, коли подібні ступені розладів можна відмітити лише в стадії 3, на 5 – 8 році захворювання (табл.2). Подібність до ХП полягає в зменшенні швидкості ходи, кількості кроків за хвилину, скороченні довжини кроку та збільшенні його тривалості, розширенні бази опору та структурних змінах у циклі ходи. Не зважаючи на те, що клінічно вказані синдроми характеризуються симетричністю розладів, очевидною є різниця у тривалості та довжині кроків обома ногами. Як і при ХП, абсолютний час переносу ноги та опору на одну ногу не страждає.
Загальний малюнок перебудови ходи при ХП і споріднених нейро-дегенераціях, дозволяє припустити, що ведучим фактором є феномен акінезії, хоча механізми її формування можуть бути різними, за рахунок переважного ураження різних рівнів організації. На користь цього свідчить відмінний малюнок змін (збільшення) варіативності часових та просторових показників (табл.4). Звертає увагу, по-перше, нерівномірність змін CVпо окремих часових та просторових параметрах та неоднаковість їх в залежності від типу патологій. По-друге, очевидні асиметрії змін CV для правої та лівої ноги, особливо при МСА. При синдромі чистої (первинної) апраксії ходи варіативність окремих показників більш помірна та рівномірна, що може свідчити про відносно дифузний процес ураження, який лежить в основі розладу, на відміну від інших нейродегенерацій, для яких характерна вибірковість ураження окремих структур, власний малюнок розподілу процесу по структурах нервової системи. Слід додати, що відмінність принаймні МСА полягає у широкій варіативності індивідуального малюнку як клінічного, так і морфологічного процесів і тому порушення параметрів ходи, які спостерігаються, є більш виразними і характеризуються більшим розмахом коливань (стандартних відхилень). Останнє, разом з абсолютними асиметріями показників, може свідчити про вірогідну асиметрію структур та центрів, які долучені до організації ходи (на кшталт мовних чи праксичних центрів). Це припущення потребує подальшого дослідження.