Под артериальной гипертензией или гипертонией понимают патологическое состояние, сопровождающееся постоянным или периодическим повышением АД по сравнению с возрастной нормой[1,2].
Установлено, что систолическое артериальное давление (САД) у плода равно 60-70 мм рт. ст., а диастолическое артериальное давление (ДАД) – 30-35 мм рт. ст., к месячному возрасту артериальное давление (АД) повышается и составляет 85/40 мм рт. ст., к 1 году – достигает уровня 95/50 мм рт. ст.
В дальнейшем отмечается повышение САД в среднем на 2 мм рт. ст. в год, а ДАД – на 0,5-1 мм рт. ст. в год, следовательно, в подростковом возрасте показатели АД приближаются к уровням АД взрослых.
Однакопо мнению ряда авторов (Коровина Н.А., Творогова Т.М., Кузнецова О.А.) для детей и подростков хроническое повышение АД не типично. Нередко наблюдается нестойкое повышение АД с его нормализацией в более старшем возрасте. Поэтому в большинстве случаев для подростков знак равенства между АГ и гипертонической болезнью неправомочен.[5]
Различают первичную артериальную гипертензию (эссенциальную) и вторичную (симптоматическую). Чем меньше ребенок, тем больше вероятность симптоматической гипертензии. [4].
При эссенциальной артериальной гипертензии АД повышается при отсутствии видимой причины. Причиной вторичной АГ могут быть различные заболевания.
Генез артериальной гипертензии у подростков сложен, поскольку обусловлен многообразными гемодинамическими и патофизиологическими сдвигами, нарушающими физиологическое равновесие между прессорными и депрессорными системами организма. Каковы бы ни были патогенетические механизмы, они приводят к нарушению ауторегуляции кровообращения [5].
Известно, что в основном уровень АД обеспечивается насосной функцией сердца и общепериферическим сопротивлением сосудистой стенки (ОПСС). В норме увеличение сердечного выброса сопровождается адекватным снижением ОПСС и напротив – при повышении ОПСС происходит рефлекторное уменьшение сердечного выброса. Это поддерживает АД на оптимальном уровне.
При подростковой гипертензии наблюдается перестройка гемодинамики в виде несоответствия между сердечным выбросом и ОПСС. На ранних этапах развития АГ определяется повышение сердечного выброса, при этом ОПСС остается нормальным либо умеренно повышается. По мере прогрессирования и стабилизации АГ ОПСС значимо увеличивается.
Ауторегуляция кровообращения находится под контролем различных нейрогуморальных факторов [5]. Из них наиболее значимыми для развития АГ, в том числе у детей и подростков, являются:
• функциональное состояние ЦНС, координирующее деятельность вегетативной нервной системы (ВНС). Последняя обеспечивает регуляцию системного кровообращения, согласованность местных и общих сосудистых реакций в покое и в условиях нагрузки как физической, так и психоэмоциональной. У подростков с АГ, как правило, наблюдается преобладание активности симпатического отдела ВНС и снижение парасимпатического контроля;
• из гуморальных факторов – прессорные медиаторы:
– катехоламины (норадреналин, адреналин), концентрация которых в циркуляции увеличивается либо повышается чувствительность к ним соответствующих рецепторов под влиянием повышенной активности симпатического отдела ВНС. При этом норадреналин усиливает ОПСС и повышает диастолическое давление. Адреналин увеличивает ударный и минутный объемы кровообращения;
– ренин–ангиотензин–альдостероновая система (РААС) вызывает прессорный эффект, стимулирует выработку альдостерона, вызывающего задержку натрия и воды с повышением объема циркулирующей крови. Это приводит к увеличению сердечного выброса и повышению ОПСС..
По современным данным, в развитии АГ ключевая роль отводится эндотелию сосудистой стенки[5]. Его дисфункция способствует утолщению сосудистой стенки и соответственно – повышению ОПСС. Кроме того, установлено, что эндотелий вырабатывает оксид азота – эндотелий–зависимый релаксирующий фактор (ЭРФ), физиологически снижающий тонус сосудов, а также вазоконстриктор – эндотелин. В условиях АГ продукция ЭРФ снижается, а эндотелина нарастает, способствуя гипертрофии сосудистой стенки [5].
Совокупность вышеуказанных патогенетических механизмов играет ведущую роль в нарушении гемодинамики с увеличением сердечного выброса и повышением ОПСС, что приводит к формированию и стабилизации АГ.
Подростковый возраст существенным образом влияет на уровень АД вследствие лабильности нейрогенных и гуморальных механизмов регуляции кровообращения растущего организма.
К факторам риска развития АГ у детей и подростков относятся:
• наследственная предрасположенность (полигенный характер наследования АГ). В настоящее время выделены гены, определяющие уровень ангиотензина I и ангиотензинпревращающего фермента. Повышение экспрессии указанных генов приводит к повышению содержания ангиотензина II, что ассоциируется с АГ. Наследственные факторы не всегда приводят к развитию АГ, однако генетические эффекты отчетливо реализуются при наличии ожирения, гиподинамии, вредных привычек, психоэмоционального напряжения и других внешнесредовых факторов [5].
• особенности неонатального периода. Неблагоприятные влияния в период внутриутробного и неонатального развития могут способствовать повышению АД. Это основывается на данных длительного проспективного исследования[5].Показано, что низкая масса тела новорожденного имеет обратную корреляцию с уровнем АД в детском и подростковом возрасте, другими словами, низкая масса тела при рождении сопряжена с подъемами АД в подростковом возрасте[5].Особую значимость имеет перинатальная патология ЦНС в виде микроорганических изменений, обусловленных гипоксией, микрокровоизлияниями. Это является одной из наиболее частых причин нейровегетативных нарушений с формированием вегетативной дистонии и АГ в детском и подростковом возрасте;
• избыточная масса тела. Большинство эпидемиологических исследований свидетельствует о наличии прямой корреляционной связи между массой тела и уровнем АД [5,6].. Проведенные исследования показали, что 55% подростков с АГ имели избыточную массу тела[5]. Необходимо отметить, что у мальчиков–подростков к оценке избыточной массы тела следует относиться с осторожностью, ибо увеличение массы тела может быть за счет мышечной массы, а не жировой ткани[5].
Особое значение в развитии АГ имеет не только сам факт избыточной массы тела (по данным ВОЗ, в мире страдают ожирением 12-20% детей.), но и неравномерное распределение жира – интраабдоминальное ожирение. В настоящее время доказана связь между таким типом ожирения и нарушением липидного обмена, снижением толерантности к глюкозе, гиперинсулинемией, высоким АД. Такойсимптомокомплекс получил название метаболического синдрома. Последний начинает формироваться в подростковом возрасте. Наиболее ранними его проявлениями, кроме ожирения, являются дислипидемия и АГ. Доказано, что метаболический синдром способствует раннему и ускоренному развитию атеросклероза [5];
• потребление поваренной соли с пищей. Известным является факт, что уменьшение поваренной соли приводит к снижению АД. Выявление такой зависимости в детском возрасте требует дальнейшего изучения. Ограничивать потребление соли на популяционном уровне нецелесообразно, однако пациентам, имеющим факторы риска по развитию АГ, необходимо уменьшить потребление соли;
• психоэмоциональное напряжение и личностные особенности. Доказано, что психоэмоциональная нагрузка приводит к развитию АГ, что обусловлено нейровегетативной дисрегуляцией с активацией симпатико–адреналового звена и РААС.[5]; Указанные сдвиги развиваются при наличии определенных характерологических особенностей (повышенная чувствительность, ранимость, тревожность). Не сила стресса, а отношение к нему определяют психоэмоциональное напряжение подростка . При этом в гипоталамусе формируется стойкий очаг возбуждения, а психоэмоциональное напряжение сопровождается различными вегетативными проявлениями и поведенческими особенностями[5].
Формированию очага психоэмоционального возбуждения с развитием АГ способствует определенный тип поведения, психологической характеристикой которого являются раздражительность и агрессивность во время игры, скрытая враждебность и гнев в сочетании с высокой степенью контроля за своим поведением, стремление к лидерству, чувство нехватки времени. Указанный тип поведения наблюдается у 1/3 подростков с лабильной АГ [5];
Артериальная гипертензия (АГ) у детей и подростков не является редкостью и относится к распространенным заболеваниям, возникающим в период формирования нейрогенных и гуморальных механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы и артериального давления[3].
Следует отметить что, у детей уровень артериального давления зависит не только от возраста и пола, но и от роста. Чем выше рост, тем выше давление. Динамика наблюдения за показателями давления у школьников за 10 лет указывает на тенденцию к увеличению нормальных цифр, прежде всего, систолического у мальчиков и на снижение диастолического у девочек. Средние уровни АД у мальчиков начиная с 14–15 лет выше, чем у сверстниц.[4]
Это подтверждают эпидемиологические исследования, проведенные за рубежом и в России методом случайного отбора с достаточной численностью обследуемых и едиными стандартизированными методиками измерения артериального давления (АД), позволившие получить объективные данные о распространенности АГ у детей и подростков, которая составляет от 2,4 до 18%.[3].
В нашей стране распространенность первичной АГ среди школьников достигает 18%. В течение 5 лет после постановки диагноза артериальная гипертензия,артериальное давление остается повышенным у 37% подростков, а у 21% заболевание прогрессирует с формированием гипертонической болезни[7].
Список литературы
1. Влияние гипотензивной терапии на качество жизни пациентов, находящихся на программном гемодиализе, страдающих нефрогенной артериальной гипертензией. Дмитриев А.В. и соавт. Нефрология и диализ. 2003. Т.5, № 1.с59-64.