Диагностика, лечение, тактика при утоплениях на догоспитальном этапе (стр. 1 из 3)

Методическое пособие

Диагностика, лечение, тактика при утоплениях на догоспитальном этапе

Разработчики: Тихомиров С.А

2009 г.

Определение

УТОПЛЕНИЕ - острое патологическое состояние, развивающееся при погружении в воду, что затрудняет или полностью прекращает газообмен с воздушной средой при сохранении анатомической целостности системы дыхания.

Причинами являются аспирация воды в дыхательные пути, ларингоспазм, остановка сердца в результате страха, холода, удара о воду.

Классификация

Первичное	Вторичное	РДС – синдром1
Когда патогенетические изменения обусловлены попаданием воды в дыхательные пути (типичное утопление)	Когда первично возникает заболевание (инсульт, инфаркт) и смерть во время нахождения в воде, а потом вода попадает в дыхательные пути.	Развитие клиники отёка лёгких через некоторое время после утопления (на фоне мнимого благополучия).

^1.РДС – синдром, синдром острого повреждения легких и острый респираторный дистресс-синдром – это остро развивающиеся осложнения различных, как правило, тяжелых заболеваний и травм, выражающиеся неспецифическим поражением легких и проявляющиеся клинической картиной быстро нарастающей дыхательной недостаточности, проявляющаяся нарушением диффузии кислорода через альвеолокапиллярную мембрану, возрастания венозно-артериального шунтирования крови.

ПЕРВИЧНОЕ УТОПЛЕНИЕ

Истинное (мокрое)	Асфиксическое (сухое)	Синкопальное
Истинное, или "мокрое", при котором вода сразу попадает в легкие пострадавшего (70-80% случаев)	Асфиксическое, или "сухое", при котором первично возникает рефлекторный ларингоспазм (10-15%)	Синкопальное (бледное) утопление, возникающее вследствие рефлекторной остановки сердца (5-10%)

Пресная вода

Соленая вода

Механизм утопления

Истинное утопление

При погружении в воду пострадавшие задерживают дыхание, при выныривании вдыхают атмосферный воздух. Однако длительные задержки дыхания приводят к накоплению в крови углекислоты, возбуждающей дыхательный центр и способствующей появлению непроизвольных вдохов под водой. Постепенно нарастает гипоксия. Пострадавшие теряют сознание. При этом вода, не встречая препятствий, в большом количестве вливается через трахею и бронхи в альвеолы легких, т. е. происходит «истинное» утопление. Вначале, когда рефлексы еще не угасли, вода, смешанная с воздухом, выбрасывается из дыхательных путей в виде крупных пузырей. В дальнейшем выдохи под водой сопровождаются появлением на поверхности воды множества мелких пузырьков, представляющих собой выбрасываемую из легких пену. Регулярное дыхание длится под водой от одной до нескольких минут, затем сменяется вторичной задержкой дыхания (терминальной паузой), продолжающейся от 30 до 60 секунд, после которой наступают атональные вдохи (в течение 30—40 секунд). Таким образом, изменения дыхания при утоплении характеризуются четырьмя фазами: 1) первичная задержка дыхания; 2) глубокое регулярное дыхание; 3) терминальная пауза; 4) атональное дыхание. Нарушения кровообращения в начале утопления сводятся к резкому повышению артериального и венозного давления и появлению брадикардии. В период глубокого дыхания артериальное давление остается на уровне, близком к нормальному. Следует учесть, что при сохраненном дыхании, в зависимости от глубины погружения представляется опасность развития баротравмы лёгких.

Асфиксическое утопление

После задержки дыхания и ларингоспазма, возникающих нервно-рефлекторным путем в ответ на попадание в верхние дыхательные пути небольшого количества жидкости, появляются «ложнореспираторные» вдохи. Этим термином обозначается дыхание при возникшем ларингоспазме. В данных условиях вода в легкие не поступает. Происходит не «затопление» легких водой, как при «истинном» утоплении, а прекращение доступа воздуха в легкие — асфиксия, поэтому данный вид умирания под .водой называется «асфиктическим». Изменения кровообращения при «асфиксическом» виде умирания сводятся к прогрессивному снижению артериального давления, повышению венозного давления, брадикардии. Сердечная деятельность прекращается при низком уровне артериального давления. В связи с тем, что отсутствует разжижение крови и понижение концентрации ионов натрия, фибрилляции сердца обычно не наступает. Сердечная деятельность при отсутствии фибрилляции прекращается позднее, чем дыхание. При «асфиксическом» виде умирания большое количество жидкости заглатывается и попадает в желудок. Истинный отёк лёгких развивается довольно редко. Несмотря на то, что легкие остаются воздушными, условия для образования пены сохраняются, так как поступающие в полость альвеол белки плазмы смешиваются с воздухом при дыхательных движениях грудной клетки, образуют мелкопузырную, пушистую, пену в незначительном количестве, которая при наступившем размыкании голосовой щели заполняет дыхательные пути и отверстия рта, носа. В факторе образования пены так же играет важную роль муцин (фермент) слюны. При смешивании муцина с водой, происходит основное пенообразование.

Синкопальное утопление

Синкопальный вид умирания встречается главным образом у женщин и детей. Наступлению его способствуют: чрезвычайно сильное эмоциональное потрясение, возникающее в момент опасности; воздействие очень холодной воды на кожные покровы (крио-шок); попадание небольших количеств ледяной воды в дыхательные пути (ларинго-фарингеальный шок), падение в высоты. При наступлении «синкопе» тонущие сразу погружаются на дно водоема без выраженной борьбы. В результате спазма кожных капилляров люди, извлеченные из воды при этом виде умирания, имеют чрезвычайно бледные кожные покровы и слизистые оболочки. Изо рта и носа пострадавших не выделяется ни пены, ни пенистой жидкости.

Факторы патогенеза

• Характер воды (пресная, солёная, хлорированная пресная вода в бассейнах)

Из особенности утопления в хлорированной воде следует выделить фактор раздражающего действия хлора. При попадании на голосовые связки даже в незначительном количестве развивается стойкий ларингоспазм.

• Температура:

• Ледяная – от -2 до +10^о Цельсия

• Холодная – от +10 до +20^о Цельсия

• Тёплая – свыше 20^о Цельсия

• Наличие примесей (ил, тина, донные примеси.) Обтурация ротоглотки, трахеобронхиального дерева.

• Состояние организма пострадавшего в момент утопления (переутомление, возбуждение, алкогольное опьянение и пр.)

• Неосознанность действия при психических заболеваниях.

Элементы патогенеза

Аспирация воды в лёгкие.

•

Разрушение сурфактанта. Помимо выполнения ряда функций относящихся к «недыхательной» - защитная, иммунная, фильтрационная и т.д. сурфактант предотвращает «слипание» легких. При отсутствии сурфактанта, возникают ателектазы, лёгочный шунт, что приводит к: см. ниже.

•

Нарушения биомеханики легочной ткани (ателектазирование и пр.) Нарушение продукции и хранения биологически активных веществ (БАВ): гистамина, серотонина, медленно реагирующих субстанций анафилаксии, ангиотензина, ацетилхолина, норадреналина, кининов и простагландинов, выполнивших свою роль в тканях и подлежащих утилизации из крови. Наличие в тканях лёгкого указанных выше продуктов распада провоцирует развитие бронхиолоспазма. Кровь походя через поражённый участок лёгкого при этом не обогащается кислородом.

Гипоксемия Отек мозга Сама по себе существующая гипоксия ведет к гиперкапнии(повышение уровня СО₂) → нарушается синтез оксигемоглобина в лёгких → усиление гипоксии. Гипоксия и гиперкапния → выброс катехоламинов, из тканевых систем микроциркуляции поступают агрегаты и агрессивные метаболиты, которые повреждают (засоряют) лёгочный капиллярный фильтр. С другой стороны, присоединяется бронхиолоспазм → увеличивается количество вязкого секрета в бронхиальном дереве → повышается бронхиальное сопротивление → прогрессирующее снижение объёма альвеолярной вентиляции. Развитие отёка мозга может вести к развитию различных осложнений центрогенного характера.

Электролитные нарушения плазмы. В зависимости от источника воды при утоплении, электролитные нарушения носят диаметрально противоположный характер. При утоплении в пресной воде концентрация электролитов, ионов, солей резко снижается, при утоплении в морской воде, наоборот отмечается резкое повышение.

Сдвиг КЩС. Нарушение кислотно-щелочного состояния приводит в ту или иную сторону(более кислая или щелочная среда) приводит к грубым, подчас необратимым изменениям