1. Раковая кахексия — общее истощение организма. Раковая кахексия является результатом действия множества факторов. Опухолевые клетки успешно конкурируют с нормальными за ряд витаминов н микроэлементов.
Организм реагирует на растущую опухоль как на стрессорный фактор увеличением продукции глюкокортикоидов, стимулирующих катаболизм тканевых белков.
Иммунодепрессая. Рост злокачёственной опухоли сопровождается развитием вторичного иммунодефицита, что связано, с одной стороны, с избыточной Чародукцией тлюк6к6ртикоидов, а с другой с продукцией опухолью особых факторов ингибирующих иммунный ответ хозяина и способствующих размножению трансформированных клеток.
3. Анемия. По мере развития опухолевого процесса у больных обнаруживается прогрессирующая анемия. Анемия при раковых заболеваниях имеет сложный генез. Во-первых, опухоль выделяет вещества, снижающие содержание железа в крови, угнетающие эритропоэз в костном мозге и уменьшающие продолжительность жизни эритроцитов. Во-вторых, анемия может быть результатом скрытого кровотечения вследствие прорастания опухолью стенки сосуда. В-третьих, может сказываться возникающий в организме опухоленосителя дефицит витамина В12 (фолиевой кислоты). Наконец, возможны метастазы опухоли в костный мозг.
4. Тромбозы и геморрагические осложнения. Типичным для злокачественных опухолевых процессов является развитие изменений в системе регуляции агрегатного состояния крови с развитием ДВС-синдрома.
5. Универсальное мембраноповреждающее действие. Развивается вследствие активации процессов перекисного окисления липи-дов. Опухоль является ловушкой витамина Е, одного из наиболее мощных естественных антиоксидантов. В клетках организма-опу-холеносителя снижается активность ферментов антиоксидантной защиты — каталазы, СОД и глутатион-редуктазы.
6. Продукция эктопических гормонов. Вследствие дерепрессии определенных локусов генома опухолевая клетка может вырабатывать несвойственные данной ткани гормоны (например, клетки рака легкого могут продуцировать АКТГ).
7. Интоксикация. Поскольку пролиферация эндотелиальных клеток и связанное с этим новообразование сосудов, как правило, отстают от роста самой опухоли, в ее центре почти всегда обнаруживаются участки некротического распада. Продукты распада опухоли могут поступать в кровь й вызывать общую интоксикацию.
8. Отеки. В генезе опухолевых отеков принимают участие следующие факторы: гипопротеинемия, повышение сосудистой проницаемости, (давление опухолью вен и лимфатических сосудов с нарушением оттока, развитие вторичного альдостеронизма, повышенная продукция АДГ.
9. Метаапазирование. В результате метастазирования возможно развитие разнообразной вторичной симптоматики. Могут возникать серьезные нарушения функции отдаленных органов (например, параличи скелетной мускулатуры при метастазах в головной или спинной мозг
10. Психоэмоциональные нарушения. Наличие онкологической патологии воспринимается человеком как сильнейший психический стресс.