Значне діагностичне значення має дослідження вмісту гормонів ЩЗ в крові (загальний та вільний Т4, Т3, тироксинз¢язувачі білки). У хворих з дифузним токсичним зобом рівень Т4 і Т3 в сироватці крові підвищений. При УЗД ЩЗ збільшена у розмірах, має нерівномірні зміни ехогенності долів. Найчастіше ехогенність долів знижена.
Визначення йоднакопичувальної здатності ЩЗ вказує на значне збільшення швидкості поглинання 131J через 2,4 і 24 години. Дослідження захоплення 131І ЩЗ необхідне після визначення ТТГ. Пригнічений рівень ТТГ при нормальних показниках захоплення 131І залозою вказує на наявність у пацієнта функціональної автономії, так як в нормі ТТГ стимулює захоплення 131І залозою.
При ДТСГ у хворих на гіпертиреоз відзначається інтенсивне включення РФП в тканину ЩЗ. Чим вища функціональна активність залози, тим більший процент включення реєструється. Гіперфункціональний стан ЩЗ проявляється за першим або другим типами кривих. Час «насичення» для першого типа кривої складає 25-27 хвилин і процент включення РФП в кожну долю ЩЗ більше 3%. При РІА збільшується рівень Т3 і Т4.
При статичній сцинтиграфії у пацієнтів з тиреотоксикозом, можуть бути визначені 4 варіанта сцинтиграм:
1. Дифузне підсилення захоплення РФП, характерне для хвороби Грейвса та при ТТГ залежному тиреотоксикозі при тиреотропиномі гіпофіза (рис.9.5).
2. Локальне підсилення захоплення РФП "гарячими" вузлами.
3. Наявність ділянок підвищеного та пониженого захоплення при багатовузловому зобі.
4. Загальне зниження захоплення РФП при підгострому та лімфоцитарному тиреоїдинах.
Гіпотиреоз
Гіпотиреоз – гетерогенний синдром, який характеризується зниженням або повною відсутністю функції ЩЗ і змінами функції різних органів та систем, які обумовлені недостатнім змістом в організмі тиреоїдних гормонів.
Клініка захворювання проявляється прогресуючою загальною та м¢язевою слабкістю, сонливістю, підвищеною стомленістю, почуттям постійної мерзлякуватості, збільшенням маси тіла, набряклістю обличчя, рук, сухість в роті, випаданням волосся та змінами слуху.
За патогенетичною класифікацією виділяють:
1. Первинний (тиреогенний) гіпотиреоз (в більшості випадків).
2. Вторинний (гіпофізарний) гіпотиреоз.
3. Третинний (гіпоталамічний) гіпотиреоз.
Первинний гіпотиреоз обумовлений наступними причинами:
1. Аномалії розвитку ЩЗ (дизгенез та ектопія).
2. Йоддефіцитні захворювання, включаючи кретинізм.
3. Тироїдити (аутоімунний, підгострий, фіброзний).
4. Тироїдектомія.
5. Терапія радіоактивним йодом та опромінення ЩЗ.
6. Порушення біосинтезу тироїдних гормонів (вроджені вади ферментних систем, надлишок йоду).
7. Тиростатична медикаментозна терапія (препарати йоду, літію, тиростатики).
8. Тривалий прийом надлишку йоду (аміодарон).
Вторинний гіпотиреоз є слідством гіпопітуітаризму, ізольованої недостатності ТТГ (вродженої або набутої), пухлини і інфаркту гіпофізу, гемохроматозу та метастазів в гіпофіз.
Третинний гіпотиреоз пов¢язаний з первинним ураженням гіпоталамічних центрів, які секретують тироліберин.
По ступені тяжкості первинний гіпотиреоз поділяють на:
1. Латентний (субклінічний) - підвищений рівень ТТГ при нормальному Т4.
2. Маніфестний - гіперсекреція ТТГ, при пониженому рівні Т4. Може бути за клінічними проявами компенсованим або декомпенсованим.
3. Тяжкого перебігу (ускладнений). Мають місце тяжкі ускладнення: кретинізм, серцева недостатність, поява рідини в серозних порожнинах, вторинна аденома гіпофіза.
Розрізняють легку, середню та тяжку форми гіпотиреозу.
В діагностиці первинного та вторинного гіпотиреозу основне значення має вивчення секреції ТТГ та дослідженню поглинання радіоактивного йоду ЩЗ до і після введення гормону. Такі ж тести використовують для діагностики третинного гіпотиреозу, але замість ТТГ внутрішньовенно вводять тироліберин. Для первинного гіпотиреозу характерно зменшення вмісту вільного Т4 при підвищеному рівні ТТГ в сироватці крові. Малий вміст Т4 та Т3 в сироватці крові і понижене поглинання йоду ЩЗ залишаються і після стимуляцією ТТГ, якщо у хворого є первинний гіпотиреоз. При вторинному гіпотиреозі при базальних умовах визначається знижений вміст вільного Т4 та ТТГ в сироватці крові. Після стимуляції ТТГ рівень тироїдних гормонів в сироватці крові підвищується. При третинному гіпотиреозі концентрація ТТГ в сироватці крові знижена і збільшується у відповідь на введення тироліберину.
Визначення йоднакопичувальної здатності ЩЗ вказує на значне зменшення швидкості поглинання 131J через 2,4 і 24 години.
При статичній сцинтиграфії щитоподібна залоза збільшена в розмірах, контури залози нерівні, накопичення РФП в тканині дифузно нерівномірне, знижене (рис.9.6).
При ДТСГ у хворих на гіпотиреоз при оцінці функціонального стану ЩЗ спостерігаються всі три типа кривих накопичення РФП. Час «насичення» складає 17-21 хвилина, а процент включення РФП в кожну долю не перевищує 0,9%.
Тиреоїдити
Тиреоїдити - різні за етіологією та патогенезом захворювання ЩЗ, загальним симптомом яких є запалення. Залежно від патогенезу та клінічного перебігу виділяють такі види тиреоїдитів:
1. Гострий тиреоїдит (дифузний або вогнищевий: а - гнійний; б - негнійний).
2. Підгострий тиреоїдит: а - дифузний; б – вогнищевий.
3. Хронічні тиреоїдити: а - аутоімунний тиреоїдит (зоб Хашимото); б - фиброзно-інвазивний (зоб Ріделя); в - специфічні тиреоїдити (туберкульозний, сифілітичний, септико-мікозний).
Найбільш поширеним є аутоімунний тиреоїдит (АІТ) або зоб Хашимото (лімфоцитарна струма), який складає 47% всіх захворювань ЩЗ. Частіше хворіють жінки у віці від 30 до 40 років. Розрізняють АІТ як самостійне захворювання і захворювання, яке сполучене з іншою тиреоїдною патологією. За формою виділяють гіпертрофічний та атрофічний АІТ. Залежно від функції ЩЗ розрізняють еутиреоїдний, гіпотереоїдний та гіпертиреоїдний АІТ. За клінічними ознаками АІТ може мати латентний або клінічно виражений перебіг. За поширеністю патологічного процесу в ЩЗ розрізняють вогнищевий і дифузний АІТ.
Аутоімунний тиреоїдит - хронічний процес аутоімунного генезу в ЩЗ, який супроводжується вираженою лімфоїдною інфільтрацією та деструкцією тиреоцитів. Характеризується підвищеною продукцією антитіл до компонентів ЩЗ, тиреоглобуліну, мікросомальному антигену.
Антитіла до тиреоглобуліну сприяють ушкодженню ЩЗ кілерними Т-лімфоцитами. Для захворювання характерна різна ступінь гіпотиреозу. Рідше зустрічаються форми з клінічною картиною дифузного токсичного зобу.
Основні скарги хворих пов¢язані із збільшенням ЩЗ: відчуття утруднення при ковтанні, задишка, незначна біль в ділянці ЩЗ. ЩЗ збільшується симетрично, щільної консистенції і при пальпації визначається “нерівність” – неоднакова щільність та еластичність поверхні (“вузлуватість”). Напруженість і незначна біль в ділянці ЩЗ з¢являються при швидкому збільшенні розмірів. Розвиток гіпотиреозу призводить до збільшення маси тіла, пастозності, сухості шкіри, сонливості, зниженню пам¢яті, уповільненню пульсу. При дослідженні крові відзначається зниження рівня гормонів Т3 і Т4, підвищення титру антитіл до тиреоглобуліну.
При гіпертрофічній формі тиреоїдиту розміри ЩЗ збільшені, при атрофічній - в нормі або зменшені. Зниження функції ЩЗ характерно для обох форм аутоімунного тиреоїдиту.
Лабораторна діагностика аутоімунного тироїдиту включає визначення загального та вільного Т3 і Т4, рівня ТТГ в сироватці крові. Підвищення рівня ТТГ в сироватці крові є найбільш ранньою діагностичною ознакою гіпотиреозу, коли ще відсутні клінічні симптоми. Концентрація ТТГ в сироватці крові більше 5 мкЕД/мл (норма – 0,4-4,5 мкЕД/мл) при нормальному вмісті вільного Т4 свідчить про субклінічний гіпотиреоз, а наявність клінічних ознак підвищеного рівня ТТГ при зниженій концентрації вільного Т4 – про маніфестний або клінічний гіпотиреоз.
УЗД ЩЗ дозволяє визначити збільшення або зменшення її розмірів і для аутоімунного тироїдиту характерно дифузне зниження її ехогенності. Подібна картина має місце і при дифузному токсичному зобі, тому за даними УЗД неможливо визначити діагноз. Результати УЗД є лише доповненням до клінічної картини та іншим показникам лабораторних досліджень, які допомагають клініцисту у вирішенні питань про діагноз.
УЗД ознаки при аутоімунному тиреоїдиті формують наступну діагностичну тріаду: тиромегалія (частіше) або гіпоплазія ЩЗ (значно рідше); ехогенність тиреоїдної тканини – помірно або незначно дифузно знижена. На такому фоні, залежно від давнини і активності процесу, визначаються ділянки неправильної форми з розмитими нерівними контурами. Одні з них мають більш різке зниження щільності (максимальна виразність аутоагресії), інші - ізоехогенні до тканини слинних залоз (які не залучені в запальний процес), останні - гіперехогенні округлі фокуси або лінійні тяжи сполучної тканини (фіброз). Такі зміни відповідають неоднорідній тканині ЩЗ і гетерогенному характеру її ехографічної структури.
Слід відзначити основні ультразвукові варіанти хронічного аутоімунного тиреоїдиту:
1. Дифузна форма. ЩЗ збільшена, звичайної форми, з чіткими контурами і ультразвуковими ознаками, які характерні для хронічного тиреоїдиту.