Северный Государственный Медицинский Университет
Реферат на тему:
Сиптоматика и лечение токсокароза
Выполнила: врач-интерн
МУЗ «Городская больница№1»
г.Северодвинска
Н.Ю. Шульгина
Архангельск 2009
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
МОРФОЛОГИЯ И ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВОЗБУДИТЕЛЯ
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЯ
КЛИНИКА
Висцеральный токсокароз
Глазной токсокароз
Лабораторные показатели
ДИАГНОСТИКА
ЛЕЧЕНИЕ
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Источник инвазии
Экология почвенной меропопуляции токсокар
Механизмы и факторы передачи
возбудителя токсокароза
Загрязнённость почвы
Контакт с почвой. Значение пикацизма
Значение профессионального контакта с почвой
Значение бытового контакта с почвой
Роль насекомых
Серопоражённость населения
Группы риска в отношении заражения токсокарозом
ПРОФИЛАКТИКА
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
ВВЕДЕНИЕ
Токсокароз является заболеванием, о котором, несмотря на широкое распространение и важную роль в патологии, особенно у детей, практические врачи знают весьма немного. Симптоматика его очень разнообразна, поэтому с ним могут встретиться врачи самых разных специальностей — педиатры, терапевты, окулисты, гематологи, гастроэнтерологи, невропатологи, дерматологи и другие. Еще в 1911 г. F. Fulleborn высказал предположение о возможности паразитирования у человека несвойственных ему видов аскаридат с развитием аллергических реакций. В 1952 г. P. Beaver назвал феномен миграции личинок гельминтов животных у человека «larvamigrans» (мигрирующие личинки) и утвердил этот термин как диагностическую единицу. «Larvamigrans» — это большая группа зоонозных болезней, характеризующаяся следующими особенностями:
1)человек для их возбудителя — несвойственный хозяин;
2)возбудители в организме человека не достигают половозрелого состояния;
3)симптомокомплекс обусловлен миграцией личинок или взрослых гельминтов в коже или внутренних органах человека.
В зависимости от преобладающих симптомов выделяют кожную, висцеральную и глазную формы larvamigrans. Позднее, в 1969 г., P. Beaver предложил в тех случаях, когда известен возбудитель, обозначать заболевание не расплывчатым термином «мигрирующая личинка», а конкретным названием, происходящим от названия возбудителя (дирофиляриоз, гнатостомоз, ангиостронгилез, капилляриоз, спарганоз и др.). Инвазию, вызываемую аскаридатами собак (Toxocaracanis), он назвал токсокарозом. В нашей стране внимание к токсокарозу человека привлекли работы И.Р. Дробинского (1961), Е.С. Лейкиной (1962), М.И. Алексеевой (1982) и др.
МОРФОЛОГИЯ И ЖИЗНЕННЫЙ ЦИКЛ ВОЗБУДИТЕЛЯ
Возбудитель токсокароза — нематода семейства Anisakidae(SkrjabinetKorokhin, 1945) рода Toxocara(Stiles, 1905). Известны два вида токсокар: Toxocaracanis(Werner, 1782) — гельминт, поражающий главным образом представителей семейства псовых, и Toxocaramystax(Zeder, 1800) — гельминт семейства кошачьих, который иногда в англоязычных странах называют Toxocaracati.
Роль Т. canisв патологии человека доказана, а роль Т. mystaxещё обсуждается, поэтому в настоящее время термин «токсокароз» подразумевает только заболевание человека, вызываемое Toxocaracanis.
Toxocaracanis— нематода, самка которой имеет длину 6-18 см, самец — 4-10 см. Одним из важных дифференциальных морфологических признаков токсокар являются вздутия кутикулы на головном конце, образующие боковые крылья размером 2,3x0,3 мм.
Яйца токсокар почти круглой формы. Они крупнее оплодотворенных яиц аскарид — соответственно 65-75 и 50-70 мкм. Наружная оболочка яиц толстая, плотная, мелкобугристая, напоминающая поверхность наперстка, цвет её — от светло-коричневого до тёмно-коричневого. Внутри незрелого яйца расположен шаровидный тёмный бластомер, заполняюший почти всё яйцо. В зрелом инвазионном яйце содержится живая личинка.
Т. canisобычно паразитирует у собак, волков, лисиц, песцов и других представителей семейства псовых. Взрослые паразиты локализуются в тонком кишечнике и желудке облигатных хозяев. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 мес., максимальная — 6 мес. Самка Т. canisоткладывает более 200 тыс. яиц в сутки. Поскольку интенсивность инвазии у животных достигает сотен особей, они загрязняют окружающую среду ежедневно миллионами яиц. Яйца выделяются незрелыми и неинвазионными (на стадии развития одного бластомера). Срок созревания яиц зависит от температуры окружающей среды и влажности. Инвазионное яйцо содержит личинку, совершившую две линьки. В почве яйца длительное время сохраняют жизнеспособность и инвазионность. Широкому распространению токсокароза среди животных способствует совершенный механизм передачи возбудителя, при котором сочетаются прямой (заражение яйцами из окружающей среды), внутриутробный (заражение плода личинками через плаценту), трансмаммарный (передача личинок с молоком) пути передачи и заражение через резервуарных (паратенических) хозяев.
Для человека токсокароз — зоонозная инвазия. Она характеризуется тяжёлым, длительным и рецидивирующим течением, полиморфизмом клинических проявлений, обусловленных миграцией личинок токсокар по различным органам и тканям. Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. В проксимальном отделе тонкого кишечника из яиц выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровоток, затем заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в лёгочную артерию, личинки продолжают миграцию и переходят из капилляров в лёгочную вену, достигают левой половины сердца и затем разносятся артериальной кровью по разным органам и тканям. Мигрируя, они достигают пункта, где диаметр сосуда их не пропускает (диаметр личинки 0,02 мм), и здесь они покидают кровяное русло. Личинки токсокар оседают в печени, лёгких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Здесь они сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени (месяцы, годы). Личинки, осевшие в тканях, пребывают в «дремлющем» состоянии, а затем под влиянием каких-то факторов активизируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.
ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЯ
Патогенез токсокароза сложен и складывается из нескольких факторов, обусловленных комплексным взаимодействием сочленов системы «паразит-хозяин». Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя геморрагии, некрозы, воспалительные изменения. Ведущая роль в развитии иммунологических и иммунопатологических реакций принадлежит сенсибилизации организма экскреторно-секреторными антигенами, а также соматическими антигенами токсокар. В секретах и экскретах личинок содержатся вещества, обладающие антигенной активностью (экзоантигены). Соматические антигены (эндо-антигены) попадают в организм человека после разрушения личинки. Антигенное воздействие вызывает развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типа. Судя по клинико-лабораторным показателям, поступление антигенов в организм человека происходит неравномерно и усиливается при возобновлении миграции после выхода из «дремлющего» состояния либо после гибели паразита.
В развитии аллергической реакции немедленного типа первый момент встречи организма человека с личинкой не вызывает видимых проявлений, основные клинические симптомы связаны со второй фазой, так называемой «реакцией поздней фазы» в виде отёка, эритемы кожи и увеличения резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху. В «реакции поздней фазы» принимают участие тучные клетки, базофилы, а также нейтрофилы. В это время повышается уровень гистамина и хемотаксического фактора нейтрофилов и других клеток.
Основную роль в механизме противопаразитарного иммунитета играют эозинофилы. Эти клетки осуществляют защиту организма человека в содружестве с иммуноглобулином Е, уровень которого неизменно повышается при токсокарозе, а также с тканевыми базофилами, макрофагами. Как известно, пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами. Механизм привлечения эозинофилов очень сложен и многократно дублируется. В нем принимают участие лимфокины, выделяемые сенсибилизированными лимфоцитами, низкомолекулярный хемотаксический фактор, продуцируемый нейтрофилами при взаимодействии их с иммунными комплексами, лейкотриены, продуцируемые лимфоцитами, нейтрофилами, тканевыми базофилами.
Тканевые базофилы у человека находятся в слизистых оболочках, коже, лёгких. На пути миграции личинки токсокар постоянно соприкасаются с этими и другими клетками.
Количество тканевых базофилов зависит от степени сенсибилизации организма антигенами. Тканевые базофилы выделяют активные амины (гепарин, гистамин), которые препятствуют свёртыванию крови, расширяют сосуды, способствуют миграции клеток в очаг повреждения. В сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами они вызывают основные клинические симптомы аллергии: гиперемию, зуд кожи, крапивницу, бронхоспазм, что и характерно для токсокароза.
Процесс освобождения активных аминов происходит при соединении IgE-антител с антигенными детерминантами клеток, активации комплемента, агрегации тромбоцитов или активации кининовой системы, что, по-видимому, приводит к тромбоцитопении при токсокарозе. Полинуклеары на фоне этого процесса повреждают мелкие кровеносные сосуды. При этом выделяются эндогенные пирогены, которые часто вызывают повышение температуры тела. Иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы, в результате чего образуются эозинофильные инфильтраты. Эозинофилы частично разрушают иммунные комплексы, смягчая этим тяжесть патологических реакций в тканях.
Реакция иммунных комплексов, наряду с вышеуказанными факторами, ответственна за формирование лихорадочной реакции, крапивницы, генерализованной лимфаденопатии.
Сенсибилизированные Т-лимфоциты, скопившиеся вокруг личинки, выделяют лимфокины, привлекают и активируют макрофаги и другие клетки, которые включаются в процесс формирования гранулём.