Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гигантоклеточный тиреоидит, гранулематозный тиреоидит) – самолимитирующее воспалительное заболевание щитовидной железы, предположительно вирусной этиологии, является самой частой причиной болей в области щитовидной железы.
В структуре всей тиреоидной патологии тиреоидит де Кервена составляет 5-6%, он отмечается в 3-5 раз чаще у женщин, чем у мужчин. Частота новых случаев заболевания у женщин составляет 19,1 на 100000 в год, а у мужчин 4,4 на 100000 в год. Подострый тиреоидит поражает представителей всех рас и этнических групп одинаково. Подострый тиреоидит выявляется практически во всех возрастных группах. Описаны случаи заболевания в 3 года и в 80 лет, однако пик заболеваемости приходится на возрастную группу 30-60 лет. Предполагается также тенденция в сезонности заболевания: чаще подострый тиреоидит отмечается летом и осенью.
В клинической картине тиреоидита де Кервена может быть несколько вариантов. Иногда заболевание начинается остро и сопровождается высокой лихорадкой (до 40°С). Клинические симптомы могут быть стертыми – продромальный период, сопровождающийся генерализованными миалгиями, артралгиями, острым ринитом и фарингитом, субфебрилитетом и слабостью. Нередко эти симптомы трактуются и пациентом, и врачом как проявления ОРВИ. По мере прогрессирования заболевания появляются лихорадка, острая боль в области шеи с иррадиацией в ухо или нижнюю челюсть со стороны поражения щитовидной железы, усиливающаяся при повороте головы и глотании. Щитовидная железа увеличивается диффузно или очагово (чаще увеличивается одна её доля), становится плотной на ощупь, резко болезненной при пальпации. Иногда вначале поражается одна доля с последующим вовлечением в процесс другой доли щитовидной железы. Нередко в клинической картине подострого тиреоидита превалируют признаки, симулирующие тиреотоксикоз,- раздражительность, тахикардия, умеренная потеря массы тела.
Подострый тиреоидит в его типичном варианте характеризуется 4 – фазным течением. Приблизительно у 50% больных в начальной стадии возникает тиреотоксикоз, длительность которого обычно составляет 3 – 6 нед. Проявления тиреотоксикоза зависят от возраста: у молодых чаще отмечается симпатическая активация (возбуждение, тремор). У пожилых – симптомы со стороны сердечно – сосудистой системы (одышка, нарушение ритма сердца), необъяснимое снижение массы тела. Характерным признаком начальной стадии подострого тиреоидита является снижение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой. Когда поступление тиреоидных гормонов из разрушенных фолликулов в кровь прекращается, начинается 2-я, или эутиреоидная, фаза болезни длительностью 1-3 нед. На этой стадии сохраняется снижение поглощения радиоактивного йода. За эутиреозом может следовать гипотиреоидная фаза. Она характеризуется биохимическими и в некоторых случаях клиническими признаками гипотиреоза. В начале гипотиреоидной фазы поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено, но в середине или ближе к концу этой фазы по мере восстановления структуры и функции щитовидной железы оно постепенно возрастает. Гипотиреоз может длиться 4-6 мес., после чего у 95% больных функция щитовидной железы постепенно восстанавливается; в 5% случаев сохраняется гипотиреоз, требующий заместительной терапии. У 2% больных тиреоидит де Кервена рецидивирует.
Клинической классификации подострого тиреоидита не разработано.
На фоне общего недомогания, слабости и быстрой утомляемости появляется боль в области щитовидной железы, иногда с иррадиацией в ухо. Наблюдается дисфагия. При пальпации щитовидной железы определяется болезненное уплотнение в области перешейка или в одной из боковых долей железы. Эти симптомы сопровождаются субфебрильной температурой (иногда до 38°С). В первую фазу (1-2 нед.) заболевания наблюдаются умеренно выраженные симптомы тиреотоксикоза, что связано с высвобождением тироглобулина и избытка тиреоидных гормонов из деструктивных фолликулов щитовидной железы. Длительность заболевания – от нескольких недель до 1-2 месяцев. Часто встречается спонтанное выздоровление.
Отличительной чертой подострого тиреоидита является значительно повышенный уровень СОЭ (до 60-80 мм в час) при нормальном содержании лейкоцитов. Также наблюдается увеличение С-реактивного белка. В большинстве клинических исследований у больных тиреоидитом де Кервена выявлено повышение уровня плазменного интерлейкина ИЛ-6. Возможно повышение уровня сиаловых кислот в плазме, а также ферритина. В сыворотке крови повышен уровень Т3, Т4 и других йодсодержащих белков, включая тиреоглобулин. Поглощение радиоактивного йода железой снижено, что отражает, с одной стороны, наличие деструктивных процессов в паренхиме, а с другой – торможение секреции ТТГ вследствие избыточного высвобождения тиреоидных гормонов в кровь. Увеличение концентрации ТТГ в крови свидетельствует о субклиническом гипотиреозе.
При проведении тонкоигольной пункционной биопсии цитологический диагноз подострый тиреоидит подтверждает присутствие в аспирате одновременно фолликулярных клеток с интравакуольными гранулами и ∕ или трансформированных округлых фолликулярных клеток, эпителиоидных гранулем, многоядерных гигантских клеток, а также наличие острого или хронического воспалительного «грязноватого» поля мазка и отсутствие «пламенеющих», гипертрофированных, онкоцитарных клеток и трансформированных лимфоцитов.
УЗИ щитовидной железы дает возможность получить важную информацию для диагностики тиреоидита де Кервена. В начале заболевания практически у всех пациентов УЗИ с цветным доплеровским картированием выявляет увеличенную щитовидную железу с наличием гипоэхогенных зон с нечеткими контурами в одной или двух долях, отсутствие или снижение кровотока в ткани щитовидной железы. Помимо диагностики, УЗИ является информативным методом в оценке эффективности лечения больных тиреоидитом де Кервена: уменьшение объема щитовидной железы, нормализация акустической плотности и восстановление кровотока в железе прогностически благоприятны и свидетельствуют об эффективности проводимого лечения. УЗИ щитовидной железы может быть использовано также для ранней верификации рецидивов заболевания. Так, у 35% пациентов, пролеченных по поводу подострого тиреоидита и обратившихся с жалобами на болевые ощущения в области щитовидной железы, при УЗИ выявлено распространение гипоэхогенных зон и увеличение объема щитовидной железы. Таким образом, УЗИ ЩЖ при подостром тиреоидите можно считать одним из основных методов, позволяющих не только оценивать течение, но и диагностировать его рецидивы на ранних этапах.
В большинстве случаев диагностирование подострого тиреоидита не представляет трудностей. Болевой синдром, лихорадка, транзиторный тиреотоксикоз, снижение уровня поглощения РФП железой, повышение уровней ТГ в плазме и СОЭ – достоверные признаки заболевания. В то же время при стертой клинической картине дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями ЩЖ и нетиреоидными заболеваниями, которые сопровождаются болями в передней области шеи или нижней челюсти.
Острый гнойный тиреоидит – редкое острое заболевание ЩЖ бактериальной этиологии, для которого характерны нарастающая общая интоксикация, высокая гектическая температура тела, потрясающие ознобы, резко выраженный лейкоцитоз со сдвигом влево, флюктуация в области ЩЖ, высокая эффективность антибактериальной терапии.
В случае подострого тиреоидита без выраженной лихорадки и болей в области щитовидной железы тиреотоксическую фазу заболевания необходимо дифференцировать с болезнью Грейвса, при которой клиническая картина тиреотоксикоза характеризуется повышенным поглощением железой изотопа, значительным повышением уровня тиреоидных гормонов в крови и низким содержанием ТТГ.
При хроническом аутоиммунном тиреоидите возможно появление болезненности и чувствительности в области щитовидной железы, однако специфические лабораторные данные позволяют отличить хронический аутоиммунный тиреоидит от подострого тиреоидита.
Дифференциальная диагностика подострого тиреоидита и аутоиммунного тиреоидита, протекающего с деструктивным тиреотоксикозом («молчащий», безболевой тиреоидит). Как и подострый тиреоидит, заболевание проходит стадии тиреотоксикоза, гипотиреоза и спонтанной ремиссии. Единственное, что отличает данное заболевание от подострого тиреоидита,- это отсутствие в большинстве случаев болезненности в области щитовидной железы и повышения СОЭ. Ранее его относили к варианту подострого тиреоидита и называли безболевым, или атипичным подострым тиреоидитом.
При наличии узловых образований и кистозных полостей в ЩЖ следует дифференцировать кровоизлияния в ткани щитовидной железы и подострый тиреоидит. Кровоизлияние характеризуется более внезапным появлением (без продромального периода) и возникновением в области кровоизлияния зоны флюктуации, при этом острофазовые показатели нередко остаются в норме.
Локализованные формы подострого тиреоидита с уплотнением, появлением умеренной чувствительности и понижением захвата радиофармпрепарата щитовидной железой необходимо отличать от злокачественных поражений щитовидной железы. В большинстве случаев спонтанная ремиссия или распространение процесса на всю железу помогает поставить диагноз подострый тиреоидит, но для окончательного диагноза необходимо проведение тонкоигольной пункционной биопсии.
Подострый тиреоидит входит в список заболеваний, которые следует исключать при так называемой лихорадке неясного генеза, особенно если субфебрилитет сочетается с повышенной СОЭ и содержания щелочной фосфатазы.
Подострый тиреоидит является самолимитирующим заболеванием и поэтому при легкой форме течения (в 2/3 случаев) проходит самопроизвольно в течение 2-6 месяцев. Общепринятых подходов к лечению подострого тиреоидита на сегодняшний день не существует. Лечение кортикостероидами или салицилатами, а также другими НПВП эффективно устраняет симптомы заболевания, но не влияет на основной патологический процесс. Рекомендованная начальная доза глюкокортикоидов составляет 30-40 мг/сут преднизолона или эквивалентной дозы другого препарата. Терапия преднизолоном в средней дозе 30-40 мг/сут приводит к исчезновению болевого синдрома уже через 24-72 часа от его начала (тест Крайля). В дальнейшем доза преднизолона снижается постепенно (под контролем уменьшения и исчезновения болевого синдрома и снижения СОЭ) на 5 мг каждую неделю до поддерживающей (5-2,5 мг/сут). Быстрое снижение дозы преднизолона может привести к усилению болевых ощущений у пациентов. В этом случае дозу увеличивают, а затем вновь постепенно снижают. Оптимальная длительность лечения подострого тиреоидита до настоящего времени четко не определена. По данным разных авторов общая продолжительность лечения преднизолоном составляет от нескольких недель до 3 мес и более. При непродолжительном лечении кортикостероидами существует высокий риск рецидива подострого тиреоидита (от11 до 47%) при снижении дозы препарата или сразу после его отмены. Рецидив заболевания является показанием для возобновления лечения кортикостероидами, но дозы препарата, необходимые для купирования клинических проявлений должны быть значительно ниже (20-30 мг/сут).