Министерство здравоохранения Республики Беларусь
Витебский государственный ордена Дружбы народов медицинский университет
Кафедра факультетской терапии
РЕФЕРАТ
на тему
"Инфекционный эндокардит: особенности течения, клиники и лечение"
Подготовила: студентка 1 группы 4 курса
лечебного факультета
Галухина Анастасия Александровна
Витебск 2010
Содержание
Особенности течения
Основные патогенетические факторы
Особые формы ИЭ
Рабочая классификация ИЭ
Критерии ИЭ
Лечение ИЭ
Особое место тейкопланина
Литература
Инфекционный эндокардит (ИЭ) по-прежнему остается одним из самых загадочных заболеваний сердца. Существенные трудности нередко возникают уже на этапе его распознавания, в связи с чем и сегодня, несмотря на возможности современных методов обследования (прежде всего трансторакальной, особенно чреспищеводной эхокардиографии [ЭхоКГ]), ИЭ нередко диагностируют только при развитии угрожающих жизни осложнений, а иногда и после смерти больного. Понятно, что поздняя диагностика ИЭ почти всегда ведет к ситуации, когда возможности реального, в том числе хирургического, лечения упущены и/или результаты его оказываются далекими от ожидаемых. ИЭ особенно трудно заподозрить в связи с тем, что в его клинической картине решающее значение приобретают "внесердечные" признаки - различные варианты вовлечения в процесс почек (гломерулонефрит, инфаркты почек), а также системы крови, тромбоэмболических осложнений.
Значение внесердечных проявлений ИЭ четко обозначено А.В. Сумароковым и С.О. Андросовой в главе "Поражение почек при затяжном септическом эндокардите" первого классического отечественного руководства "Основы нефрологии" (1972): "Клиническая картина затяжного септического эндокардита может значительно варьировать: от форм, характеризующихся высокой лихорадкой, ознобом, потом, быстрым развитием митральной недостаточности и недостаточности клапанов аорты, спленомегалией, лейкопенией, эмболическим синдромом, до варианта, протекающего с нормальной температурой тела, когда на первый план выступает поражение одного органа (почек, печени, миокарда)". Очевидно, что роль регресса внесердечных проявлений в ухудшении прогноза больных ИЭ весьма велика, его можно добиться только при полном устранении поражений клапанов сердца, достичь которых даже с помощью мощной антибактериальной терапии удается далеко не всегда.
В последние 20 лет значительно расширились возможности своевременной диагностики заболевания, что связано прежде всего с внедрением чреспищеводной ЭхоКГ. Сегодня она обязательна для всех больных, у которых предполагают ИЭ.
Бактериологическое исследование крови по-прежнему сохраняет значение в диагностике ИЭ. Отсутствие роста бактерий не позволяет полностью исключить данную болезнь. Кроме того, отрицательный результат нередко определяет не вполне обоснованные действия клинициста: образцы крови, взятые на фоне антибактериальной терапии или не доставленные в бактериологическую лабораторию в течение 0,5-1 ч, как правило, для анализа непригодны.
В настоящее время общепринят не менее чем трехкратный сбор образцов крови с помещением их на транспортные среды, предназначенные для культивирования аэробных и анаэробных микроорганизмов. Для первого типа среды необходимо не менее 50 мл венозной крови. Взятие образца крови "на высоте лихорадки" нецелесообразно. Если больной получает антибиотики, их следует отменить за 3 дня до первого посева крови; если курс антибактериальной терапии был продолжительным, что подразумевает, как минимум, однократную смену препарата, посев крови осуществляют лишь спустя 6-7 дней после его прекращения.
Особый вариант ИЭ сегодня представлен так называемыми формами со всегда отрицательным результатом посева крови, что свидетельствует о наличии возбудителя, не идентифицируемого стандартным бактериологическим методом. Число таких возбудителей продолжает увеличиваться, и обследование подобных больных отличается от общепринятого.
Внесердечные проявления ИЭ обуславливаются преимущественно иммунными изменениями, упомянутыми среди малых диагностических критериев Duke University. В 2004 г. Европейское кардиологическое общество специально обозначило малые признаки, позволяющие заподозрить ИЭ, и внесердечные проявления, играющие среди них заметную роль.
Более чем трехкратный рост частоты внесердечных проявлений зарегистрирован по данным клиники, руководимой Е.М. Тареевым, еще в первые послевоенные годы прошлого века, что объясняется прежде всего распространением антибактериальных препаратов, применение которых часто позволяет купировать активность, но не полностью устраняет инфекционное поражение клапанов сердца, что, в свою очередь, сопровождается значительным увеличением частоты иммунопатологических нарушений. У некоторых больных ИЭ обнаруживают антитела к кардиолипину, гипокомплементемию ("волчаночная маска"); в этой ситуации именно они определяют своеобразие клинической картины.
Из внесердечных проявлений ИЭ существенное прогностическое значение имеют различные варианты поражения почек. Особенностями хорошо известного диффузного гломерулонефрита являются сравнительная редкость нефротического синдрома, при котором протеинурия, как правило, не превышает 1-1,5 г/сут. Типичная эритроцитурия, макрогематурия, особенно пароксизмальная, указывают в большей степени на инфаркт почки. Артериальную гипертонию у больных гломерулонефритом, обусловленным ИЭ, регистрируют значительно реже, чем при первичном нефрите.
Функция почек длительно остается сохранной. Вместе с тем, острая почечная недостаточность при ИЭ не является казуистикой: в основе ее формирования чаще всего лежат эмболия крупных ветвей почечной артерии (как тромботическими массами, так и септическая) и острый тубулоинтерстициальный нефрит лекарственного происхождения, возникающий при использовании антибактериальных препаратов, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Гломерулонефрит крайне редко приобретает быстропрогрессирующий характер. Его патогенез при ИЭ сложен и, очевидно, определяется не только повреждением структур почечной ткани иммунными комплексами, в состав которых входят бактериальные антигены или их фрагменты. Можно утверждать, что не меньшее значение имеют свойственные ИЭ нарушения гемостаза, иногда только связанные непосредственно с почкой, которые отчетливо проявляются склонностью к тромбозам во внутрипочечном сосудистом русле, но в ряде случаев и системные. При этом удается констатировать достоверные клинические и лабораторные признаки ДВС-синдрома (у обследованных нами больных его частота в группе с поражением почек в 2,5 раза превышала таковую при ИЭ без признаков почечного процесса), а также тромбоцитопению. Последнюю при наличии почечного поражения удается наблюдать в 6 раз чаще, чем у пациентов с ИЭ без вовлечения в процесс почек.
Поражение почек при ИЭ всегда отражает системность заболевания, и у подобных пациентов обязательно следует целенаправленно искать другие внесердечные проявления, в том числе склонность к тромбоэмболиям.
Нарушения функции почечных канальцев у больных ИЭ - прежде всего последствия применения различных классов лекарственных препаратов (антибактериальных, НПВП). По нашим данным, частота тубулоинтерстициального нефрита при ИЭ близка к таковой для отдельных вариантов гломерулонефрита, например нефротического синдрома.
Особым вариантом поражения почек, встречавшимся главным образом в "доантибиотическую эру" и в настоящее время практически исчезнувшим, считают вторичный амилоидоз, который наблюдали только при очень продолжительном существовании ИЭ. Редкостью сегодня является и апостематозный нефрит, ключевая особенность которого большое число мелких абсцессов, диссеминированных по почечной ткани. В настоящее время апостематозный нефрит наряду с септическими абсцессами других органов обнаруживают только при истинной септикопиемии, как правило, такие пациенты быстро погибают.
С признаками поражения почек, в том числе большой протеинурией и гиперкреатининемией, особенно нарастающей, часто сочетаются лабораторные и клинические признаки ДВС-синдрома (кожная сосудистая пурпура и тромбоцитопения). При наличии поражения почек существенно выше риск тромбоэмболии, в том числе повторной, мишенями которых могут стать артерии селезенки, кишечника (типичная "ишемическая" боль в животе), поджелудочной железы (признаки острого панкреатита могут быть весьма демонстративными), а также почек, инфаркты которых проявляются болью в поясничной области, макрогематурией, возможно, олиго - и анурией.
Упорные артралгии, изменение количества лейкоцитов в периферической крови (возможны как лейкоцитоз, так и лейкопения), признаки острофазового ответа (гипергаммаглобулинемия, рост уровня С-реактивного белка в сыворотке крови) наряду с гипокомплементемией и увеличением сывороточного уровня ревматоидного фактора нередко существенно затрудняют диагностику ИЭ, обусловливая длительные поиски системного заболевания. По нашим данным, среди ошибочных диагнозов, констатируемых у больных ИЭ на догоспитальном этапе, лидируют хронические заболевания печени с внепеченочными признаками, а также анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева). Кроме того, при ИЭ возникали предположения об узелковом полиартериите, системной красной волчанке (последнюю подозревали прежде всего при наличии признаков поражения почек), неспецифическом аортоартериите. Очевидна необоснованность в подобной ситуации иммунодепрессивной терапии, в том числе применение кортикостероидов, которые лишь способствовали более интенсивному повреждению клапанных структур. Системные проявления ИЭ, в первую очередь тромбоэмболии, ДВС-синдром, различные варианты поражения почек сами по себе могут стать угрожающими факторами для жизни, приводя к смерти значительно быстрее, чем формирующийся клапанный дефект с соответствующими гемодинамическими нарушениями. Из маркеров неблагоприятного прогноза при ИЭ особое значение имеют признаки тяжелого поражения почек (нефротический синдром, гиперкреатининемия), а также спленомегалия и тромбоэмболические осложнения. Прогностическая роль системных проявлений ИЭ представляется тем более значительной, потому что подходы к их лечению почти не разработаны.