Продолжается дискуссия и о влиянии холецистэктомии на процессы желчеобразования и желчевыделения. Большинство исследователей склоняются к мысли о развитии в послеоперационном периоде гиперсекреторного типа печеночной секреции.
Увеличение желчевыделения наступает уже через 2 нед после холецистэктомии. Так же отмечается, что удаление желчного пузыря по поводу холелитиаза не избавляет больного от обменных нарушений, печеночной дисхолии. Литогенность желчи сохраняется и после операции. Выпадение концентрационной роли желчного пузыря, в межпищеварительный период и выброс ее в двенадцатиперстную кишку во время еды, сопровождается нарушением пассажа желчи в кишечник, расстройством пищеварения.
Повышение холереза - основная причина холагенной диареи после холецистэктомии.
Среди органов гепатопанкреатодуоденальной зоны удаление желчного пузыря более всего отражается на функции поджелудочной железы. Развитию хронического панкреатита при билиарной патологии способствуют часто встречающиеся функциональные и органические изменения протоковой системы, нарушающие пассаж желчи. В связи с этим обострение хронического панкреатита у больных, перенесших холецистэктомию, встречается достаточно часто. Многообразие форм хронического панкреатита и трудность объективной оценки состояния поджелудочной железы приводят к тому, что у части больных это заболевание не диагностируется, а в ряде случаев имеет место его гипердиагностика. В связи с этим частота обнаружения хронического панкреатита после холецистэктомии колеблется в чрезвычайно широких пределах и составляет 5-90%. Но отмечено, чем длительнее камненосительство, тем чаще встречается хронический панкреатит и тем тяжелее его течение. Своевременная и технически грамотно выполненная холецистэктомия, особенно на начальных стадиях ЖКБ, не отражается на функциональном состоянии поджелудочной железы. Следует отметить, что полное восстановление проходимости желчных и панкреатических протоков способствует устранению или снижению степени выраженности патологических изменений в поджелудочной железе. При этом наступает регенерация панкреацитов и повышается их активность, что способствует восстановлению функциональной активности железы. В первую очередь восстанавливается секреция трипсина (к 6-му месяцу), тогда как нормализация показателей активности амилазы - значительно позже, только через 2 года [9]. Однако при длительном течении патологического процесса полного восстановления разрушенных тканей не происходит.
Описаны случаи развития панкреонекроза сразу после удаления желчного пузыря.
Длительно существующие патологические изменения, наступающие в поджелудочной железе при заболеваниях желчных протоков, приводят к отеку межуточной ткани в результате воспалительного процесса с последующими дистрофическими расстройствами, которые могут привести к перестройке ткани железы с развитием фиброза. Эти изменения отражаются на функциональном состоянии поджелудочной железы - снижается объем секреции, дебит ферментов и бикарбонатов, причем проявляются они уже на ранних стадиях заболевания. В связи с этим одной из причин неудачных исходов операции являются стойкие нарушения ферментообразующей функции железы.
Клинические проявления хронического панкреатита могут возникнуть в любое время после операции. Однако чаще всего они возникают в первые 6 мес и не отличаются от клинической картины при самостоятельном течении заболевания. Для подтверждения диагноза хронического панкреатита проводят общепринятые лабораторные и инструментальные методы исследования.
Изменение химического состава желчи и хаотичное ее поступление в кишечник нарушают переваривание и всасывание жира, других веществ липидной природы, уменьшают бактерицидность дуоденального содержимого, приводят к микробному обсеменению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функционирования нормальной кишечной микрофлоры, расстройству печеночно-кишечной циркуляции желчных кислот и других компонентов желчи. Под влиянием микрофлоры желчные кислоты подвергаются преждевременной деконъюгации, что сопровождается повреждением слизистой оболочки двенадцатиперстной, тонкой и толстой кишки с развитием дуоденита, рефлюкс-гастрита, энтерита и колита.
Важное прогностическое значение приобретают данные о состоянии желудка и двенадцатиперстной кишки у больных, предшествующих холецистэктомии, поскольку хронический гастрит и дуоденит диагностируются и имеют тенденцию к прогрессированию, по данным различных статистических отчетов, у 45–90% из них.
Имеются указания на возможность снижения секреторной функции желудка при наличии билиарной патологии (ЖКБ, хронический холецистит). При этом наибольшее снижение кислотообразующей функции желудка отмечается у больных хроническим холециститом с длительностью анамнеза заболевания более 10 лет. Холецистэктомия не повышает кислотной продукции, а способствует морфологическим изменениями слизистой оболочки желудка чаще в виде антрального гастрита с частичной атрофией желез и кишечной метаплазией. Этим процессам сопутствует пилоризация фундальных желез, что и объясняет секреторную недостаточность желудка. Основной причиной подобных изменений в первую очередь является часто развивающийся после операции дуоденогастральный рефлюкс, обусловленный моторно-эвакуаторными нарушениями двенадцатиперстной кишки.
Течение ЖКБ сопровождается нарушением процессов пищеварения, которое усугубляется после холецистэктомии. Возникает структурная перестройка слизистой оболочки толстой кишки с нарушением переваривание и всасывание в ней всех основных компонентов пищи, и в большей степени страдает обмен липидов. Снижении числа ЕС-клеток, продуцирующих серотонин, приводит к формированию моторных нарушений со стороны толстой кишки.
Клиническая картина ПХЭС
Выделяют следующие варианты течения ПХЭС:
• диспепсический вариант – с явлениями диспепсии в виде тошноты, ощущения горечи во рту и невыраженным болевым синдромом;
• болевой вариант – с болевым синдромом различной степени выраженности;
• желтушный вариант – периодически субэктеричность кожных покровов и склер с или без болевого синдрома;
• клинически асимптомный вариант – с отсутствием жалоб, с наличием изменений в биохимических показателях крови (повышение уровней щелочной фосфатазы, билирубина, АсАТ, АлАТ, амилазы) и/или дилатацией общего желчного протока по данным УЗИ более 6 мм.
Диагностика ПХЭС
Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов, данных лабораторных и инструментальных методов исследования, основными из которых являются эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография и УЗИ.
Клиническая картина ПХЭС определяется причинами, обусловившими заболевание, для нее характерны:
•боль в правом подреберье и эпигастрии, иррадиирующая в спину и правую лопатку,
•возможно появление желтухи и зуда кожи,
•диспепсические нарушения (тошнота, ощущение горечи во рту, метеоризм, неустойчивый стул, запор, понос).
Диагностика ПХЭС – это диагностика описанных заболеваний, выявление изменений в органах гепатодуоденопанкреатической системы, являющихся причиной страдания больных, с применением всего комплекса современных лабораторно-инструментальных методов исследования. Лабораторные исследования включают определение в крови уровня билирубина, щелочной фосфатазы, гаммаглутамилтрансферазы, аланиновой и аспарагиновой трансаминаз, липазы, амилазы, эластазы I. Необходимо напомнить, что лабораторные исследования важно проводить во время или не позднее 6 ч после окончания болевого приступа, а также в динамике. Для дисфункции сфинктера Одди характерно транзиторное повышение в 2 раза и более уровней печеночных или панкреатических ферментов. Немаловажное значение имеют и лучевые методы диагностики – в первую очередь, конечно, трансабдоминальное ультразвуковое исследование, а также стремительно завоевывающие внимание клиницистов благодаря своей высокой информативности и точности эндоскопическое ультразвуковое исследование, а также магнитно-резонансная холангиография.
Среди инвазивных методов диагностики ПХЭС необходимо выделить считающуюся "золотым стандартом" диагностики эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию и манометрию сфинктера Одди (доступную лишь ограниченному числу научно-исследовательских центров).
Диспансерное наблюдение за больными, перенесшими холецистэктомию
Проводя диспансерное наблюдение за больными, перенесшими холецистэктомию, врачу необходимо решить следующие задачи: своевременно диагностировать заболевания органов гепатодуоденопанкреатической системы, определить характер поражения органа, частоту обострений, оценить роль измененных внепеченочных желчных путей в возникновении или прогрессировании выявленных заболеваний, определить комплекс адекватной терапии, в том числе необходимость повторного хирургического лечения.
В течение 6 мес после холецистэктомии больные должны находиться под врачебным контролем. Санаторно-курортное лечение целесообразно рекомендовать не ранее чем через 6–12 мес после операции.
Лечение больных с ПХЭС
Лечение больных с ПХЭС должно быть комплексным и направлено на устранение тех функциональных или структурных нарушений со стороны печени, желчевыводящих путей (протоки и сфинктеры), желудочно-кишечного тракта и поджелудочной железы, которые лежали в основе страдания, явились поводом для обращения к врачу.
Диета
Общепризнанным считается назначение частого дробного питания (5–7 раз в день), соблюдение диеты (№5) с низким содержанием жира (40–60 г в сутки растительных жиров), исключение жареных, острых, кислых продуктов. Медикаментозная терапия обычно включает сочетание лекарственных средств разных классов, подбираемых чаще всего эмпирически.