Раневая баллистика и морфология огнестрельных переломов происходит отслойка надкостницы на 5-5,5 см от концов отломков. В большинстве случаев значительного смещения отломков при огнестрельных переломах не происходит из-за временного посттравматического паралича мышц сегмента. Ранения губчатых костей, а также метаэпифизарных зон трубчатых костей, как правило, представлены дырчатыми или крупнооскольчатыми переломами (рис. 1.5-1.8).
Морфологически при огнестрельных переломах выделяют несколько зон повреждения костной ткани, которые определяют, в частности, по состоянию костного мозга по мере удаления от раневого канала. Различают: зону сплошной геморрагической инфильтрации костного мозга; зону сливных кровоизлияний; зону точечных кровоизлияний.
Ангиографические исследования позволили установить аваскулярные зоны на торцах костных отломков и в костных осколках (рис. 1.9, 1.10). Восстановление микроциркуляции в этих образованиях происходит очень медленно и занимает в среднем от 2 нед до 1,5-2 мес.
Изучение состояния лимфатической системы после огнестрельных переломов выявило длительную декомпенсацию ее дренажной функции. Степень нарушения лимфооттока зависит от сопутствующих ранений крупных сосудов и нервов. При неосложненном течении раневого процесса лимфообращение обычно восстанавливается в течение 45-50 сут путем развития коллатералей в подкожной клетчатке. В случаях первичных повреждений крупных лимфатических коллекторов, как правило, развивается плотный отек мягких тканей дистальнее костно-мышечной раны.
Морфология репаративного остеогенеза при заживлении огнестрельных переломов
Данные морфологических исследований в зонах огнестрельных переломов диафизов трубчатых костей позволили установить, что в первые 10-15 сут в межотломковом пространстве доминируют дегенеративные и воспалительные процессы (клеточная деструкция, некроз, дистрофия, выпадение фибрина, лейкоцитарная инфильтрация и др.) (рис. 1.13). Следует особо подчеркнуть, что
Раневая баллистика и морфология огнестрельных переломов некрозу, деструкции и лизису в большинстве случаев подвергаются лишь самые мелкие, микроскопические костные осколки. Значительная часть более крупных, заметных невооруженным глазом осколков сохраняла жизнеспособность в течение всего периода заживления перелома, и часто эти осколки становились источниками репарации костной ткани (рис. 1.14, 1.15).
Первые признаки регенерации раньше всего (10-15-е сутки) наблюдаются в надкостнице в виде пролиферации остеобластов и образования тонких петель грубоволокнистой костной ткани (рис. 1.16). Несколько позже (15-21-е сутки) отмечается аналогичная реакция эндоста и концов отломков (см. рис. 1.18).
К 21-30-м суткам прогрессирование процессов образования грубоволокнистой костной ткани, как правило, приводит к припаиванию к концам отломков и надкостнице расположенных в непосредственной близости от них осколков, сохранивших жизнеспособность. Межотломковое пространство в эти сроки заполняется волокнистой соединительной тканью, в которую, как мозаика, вкраплены костные осколки. От некоторых из них, как протуберанцы, начинают отходить петли грубоволокнистой костной ткани (рис. 1.17-1.19). Единичные костные осколки, окруженные остеокластами, гибнут, постепенно теряя структуру. Вокруг гибнущих осколков иногда можно увидеть лейко-цитарные инфильтраты, что косвенно свидетельствует об их инфицированности. На некоторых препаратах в эти сроки в глубине межотломковой соединительной ткани можно увидеть очаги новообразования грубоволокнистой костной ткани, как правило, вблизи сосудов. К окончанию 1-го месяца после перелома в центре соединительнотканной мозоли возникают и очаги хондрогенеза.
На 30-45-е сутки после огнестрельного перелома характер про¬цессов в надкостнице, у концов отломков и в костно-мозговом канале не меняется, но петли грубоволокнистой костной ткани выглядят более массивными и зрелыми. В межотломковой зоне преобладают гиалиновая и нововолокнистая хрящевая ткань с сосудами. Сеть грубоволокнистой костной ткани вокруг жизнеспособных осколков более выражена. На некоторых участках она анастомозирует с аналогичной сетью других осколков, с периостальной и эндостальной мозолью (рис. 1.20-1.22).
К 60-90-м суткам грубоволокнистая костная ткань в области периостальной и эндостальной мозоли, а также у концов отломков начинает перестраиваться в пластинчатую. В некоторых местах можно заметить образование первичных остеонов. Костная ткань в межотломковой зоне сохраняет строение грубоволокнистой. Объем хрящевой ткани несколько уменьшается.
На 120-180-е сутки, как правило, можно определить периостальное и эндостальное сращение с помощью пластинчатой, а в межотломковой зоне — грубоволокнистой костной ткани. Пластинчатая костная ткань на некоторых участках периостальной мозоли приобретает остеонную организацию. В межотломковой зоне значительно уменьшается количество хрящевых тканей. Местами хорошо прослеживается тенденция к замещению хрящевых тканей костной в форме деструкции хрящевых клеток на границе с новообразованной костью. Консолидация огнестрельных переломов в метаэпифизарных зонах в целом протекает с теми же закономерностями, но более благоприятно, в более короткие сроки и с преобладанием костного компонента.
Патогенетические аспекты огнестрельных костно-мышечных ран конечностей
Основным патогенетическим механизмом морфофункциональных изменений в огнестрельной костно-мышечной ране, помимо непосредственного разрушающего воздействия ранящего снаряда на ткани сегмента, является нарушение регионарного кровотока и микрососудов. В ответ на огнестрельное ранение даже без повреждения крупных сосудов развивается так называемый синдром местных нарушений тканевого кровотока (СМНТК), который манифестирует «кризисом микроциркуляции» и приводит к гипоксии тканей, прежде всего мышечной.
Гипоксия тканей сопровождается выходом свободной жидкости в интерстициальное пространство. При этом увеличивается объем мышц и повышается гидростатическое давление в костно-фасциальных и фасциальных футлярах. Дальнейшее снижение перфузии тканей углубляет их гипоксию, приводя к возникновению ишемических некрозов (вторичный или поздний некроз). В загрязненных микроорганизмами ранах параллельно происходят селекция патогенной микрофлоры и ее накопление до критического уровня (106 микробных тел на 1 г ткани). Микробные токсины, воздействуя на страдающие от гипоксии клетки, вызывают их цитолиз и высвобождение большого количества биологически активных веществ (гепарин, гистамин, серотонин, простагланди-ны и др.), которые усугубляют нарушения кровотока и гипоксию в тканях поврежденного сегмента. Таким образом, замыкается порочный круг, приводящий к прогрессированию некротических процессов в огнестрельных костно-мышечных ранах.
Начальная фаза раневого процесса при огнестрельном равнении конечности (огнестрельном переломе) характеризуется 3 периодами нарушений периферического кровотока.
1-й период (1-2 ч после ранения) обусловлен реакцией сосудистой сети поврежденного сегмента на травму и системной реакцией «централизации кровообращения». СМНТК особенно выражен, если одномоментная кровопотеря была значительной (более 0,5 л). Этот период завершается восстановлением кровотока в ишемизированных тканях (мышцах) и одновременным нарастанием интерстициального отека. При кровопотере менее 0,3 л,
1. Раневая баллистика и морфология огнестрельных переломов сопровождающей легкие ранения, оба упомянутых процесса уравновешены. При массивной кровопотере равновесие смещается в сторону углубления СМНТК.
2-й период (4-10 ч после ранения) протекает на фоне существенного повышения гидростатического давления внутри костно-фасциальных футляров. У легкораненых даже при минимальном объеме медицинской помощи (иммобилизация, антибиотики) этот период завершается восстановлением нормальных параметров тканевого кровотока. В случаях более тяжелых повреждений (огнестрельные переломы) спонтанное восстановление кровотока возможно лишь в отдаленных от раневого канала тканях. Задержка лечебных мероприятий, направленных на коррекцию СМНТК, приводит к углублению ишемии тканей поврежденного сегмента.
3-й период нарушений периферического кровообращения менее постоянен и связан с развитием инфекционного процесса. В свою очередь течение инфекционного процесса прямо зависит от состояния периферического кровообращения в поврежденной конечности и степени ишемии тканей. В зонах компенсированной ишемии инфекционный процесс, как правило, локализуется и отграничивается. Глубокие нарушения тканевого кровотока с декомпенсированной ишемией у ослабленных раненых приводят к бурному прогрессированию инфекционного процесса, что проявляется флегмонами, параоссальными гнойными затеками, анаэробным целлюлитом вплоть до сепсиса и септического шока.
Развитие СМНТК определяется состоянием адаптационных резервов организма, степенью повреждения тканей в области ранения, содержанием и объемом проводимых лечебных мероприятий.
Уменьшение объема циркулирующей крови вследствие наружной и внутритканевой кровопотери вызывает компенсаторную реакцию сердечнососудистой системы, которая выражается в централизации кровообращения. Задержка с восполнением кровопотери приводит к истощению адаптационных резервов сердечнососудистой системы и как следствие к нестабильности гемодинамики (травматический шок). Целесообразно начинать противошоковую терапию до развития декомпенсации кровообращения, в первые часы после ранения. Восполнение объема циркулирующей крови у раненных в конечности существенно уменьшает выраженность СМНТК.