Можно поставить диагноз: Сахарный диабет І типа (LADA) средней степени тяжести. Декомпенсация. Диабетическая полинейропатия.
На основании консультации окулиста от 27.09.10
Глазное дно: ГД бледно-розовое, контуры чёткие, вены расширены, полнокровны.
Заключение: начальные проявления диабетической ангиопатии сетчатки.
Можно поставить диагноз: Сахарный диабет І типа (LADA) средней степени тяжести. Декомпенсация. Диабетическая полинейропатия. Диабетическая ангиопатия сетчатки.
Дифференциальный диагноз
Сахарный диабет I типа дифференцируется от диабета II типа
По этиологии при сахарном диабете I типа: аутоиммунная деструкция В-клеток островков ПЖЖ. При сахарном диабете II типа: инсулинорезистентность в сочетании с секреторной дисфункцией В-клеток.
При сахарном диабете II типа жалобы на: умеренную полиурию, полидипсию, сухость во рту, кожный зуд, ожирение, повышение аппетита, может протекать бессимптомно, в половине случаев на момент диагностики выявляются поздние осложнения, когда как при I типе все симптомы выражены более остро. При сахарном диабете I тип LADA-диабете жалобы ( у данной больной)- в течение двух месяцев полиурия, полидипсия, общая и мышечная слабость, похудение на 10 кг за полгода.
По данным анамнеза жизни: Факторами риска развития сахарного диабета 2 типа являются:
1. ожирение, особенно висцеральное;
2. этническая принадлежность (особенно при смене традиционного образа жизни на западный);
3. сахарный диабет 2 типа у ближайших родственников;
4. малоподвижный образ жизни;
5. особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки);
6. артериальная гипертензия.
В отличие от диабета первого типа для второго типа характерно медленное развитие заболевания. Иногда может пройти несколько месяцев, а то и лет, до постановки диагноза.Часто диабет обнаруживают случайно, обследуясь по совсем другим поводам.
Сахарный диабет 1 типа является заболеванием с наследственной предрасположенностью, но ее вклад в развитие заболевания невелик (определяет его развитие примерно на 1/3). Вероятность развития сахарного диабета 1 типа у ребенка при больной матери составляет 1-2 %, отце - 3-6 %, брате или сестре - 6 %. У данной больной отец и мать имеют сахарный диабет.
По данным анамнеза заболевания при сахарном диабете I типа (LADA). : женщина 38 летзаболевание манифестировало не столь ярко (умеренная полидипсия и полиурия). В данном случае пациентке вначале был установлен диагноз сахарного диабета 2 типа и были назначены таблетированные сахароснижающие препараты, которые какое-то время обеспечивали приемлемую компенсацию сахарного диабета. Но спустя 3 года у пациентки появились симптомы, обусловленные нарастающим абсолютным дефицитом инсулина: похудение на 10 кг за полгода, невозможность поддержания нормальной гликемии на фоне таблетированных сахароснижающих препаратов, что говорит о диабете 1 типа (LADA)
При сахарном диабете II типа при обычном течении длительное время прием таблетированных сахароснижающих препаратов позволяет обеспечивать компенсацию сахарного диабета.
По данным лабораторной диагностики: Диагностика сахарного диабета 1 типа в подавляющем большинстве случаев базируется на выявлении значительной гипергликемии у пациентов с выраженными клиническими проявлениями абсолютного дефицита инсулина.Оральный глюкозотолерантный тестс целью диагностики сахарного диабета 1 типа приходится проводить очень редко. У данной пациентки:
Глюкоза в крови - 19 ммоль/л. Заключение: гипергликемия.
Анализ крови на глюкозу
8˚˚ Глюкоза крови – 9,06 ммоль/л
11˚˚ Глюкоза крови – 15,02 ммоль/л
20˚˚ Глюкоза крови – 10,2 ммоль/л
23˚˚ Глюкоза крови – 9,2 ммоль/л
Заключение: гипергликемия.
Всомнительных случаях (выявление умеренной гипергликемии при отсутствии явных клинических проявлений, манифестация в относительно немолодом возрасте), а также с целью дифференциальной диагностики с другими типами сахарного диабета используется определение уровня С-пептида(базального и через 2 часа после приема пищи).В сомнительных случаях может иметь определение иммунологических маркеров сахарного диабета 1 типа - антитела к островкам поджелудочной железы, к глутаматдекарбоксилазе (GAD65) и тирозинфосфатазе (IA-2 и IA-2P).
10. Лечение
1. Диета № 9.
Расчет питания ведется с учетом общего состояния, пола, ростовесовых показателей и затрат энергии (на конкретный вид деятельности). Норма: 30 ккал/кг физиологического веса. Физиологический вес данной больной – 80 кг. Расчет: 80х30=2400 ккал/сут.
Частый прием пищи - 5-6 раз в день. Рекомендовано следующее распределение суточного рациона:
| Прием пищи | Объем в % |
| Первый завтрак 8 ч. | 20 % |
| Второй завтрак 12 ч. | 10 % |
| Обед 14 ч. | 20-30 % |
| Полдник 17 ч. | 10 % |
| Ужин 19 ч. | 20 % |
| Второй ужин 21 ч. | 10% |
2. Режим стационарный.
3. инсулинотерапия
Показанием к инсулинотерапии является Сахарный диабет І типа, снижение веса на 10 кг за полгода.
от 23.09.10
Rp:
NovoRapid 4 ED
D.S: За 20 минут до еды 3 раза в день подкожно.
Механизм действия: Препаратаналог человеческого инсулина короткого действия для заместительной терапии при инсулинзависимом сахарном диабете.Взаимодействует со специфическим рецептором внешней цитоплазматической мембраны клеток и образует инсулин-рецепторный комплекс, стимулирующий внутриклеточные процессы, в т. ч. синтез ряда ключевых ферментов (гексокиназа, пируваткиназа, гликогенсинтетаза и др.). Снижение содержания глюкозы в крови обусловлено повышением ее внутриклеточного транспорта, усилением усвоения тканями, стимуляцией липогенеза, гликогеногенеза, снижением скорости продукции глюкозы печенью и др.Фармакологическое действие – гипогликемическое.
От 25.09.10
Rp:
Biosulin N 2 ED
D.S: В 22.00 подкожно.
Механизм действия: Инсулин человеческий средней продолжительности действия для заместительной терапии при инсулинзависимом сахарном диабете. Взаимодействует со специфическим рецептором внешней цитоплазматической мембраны клеток и образует инсулин-рецепторный комплекс, стимулирующий внутриклеточные процессы, в т.ч. синтез ряда ключевых ферментов (в т.ч. гексокиназа, пируваткиназа, гликогенсинтетаза). Снижение содержания глюкозы в крови обусловлено повышением ее внутриклеточного транспорта, усилением поглощения и усвоения тканями, стимуляцией липогенеза, гликогеногенеза, снижением скорости продукции глюкозы печенью. Фармакологическое действие – гипогликемическое.
От 27.09.10
Rp:
Levemir 3 ED
D.S: В 22.00 подкожно.
Механизм действия: Гипогликемический препарат. Является растворимым базальным аналогом человеческого инсулина с плоским и прогнозируемым профилем активности, обладающим пролонгированным действием. Профиль действия препарата Левемир значительно менее вариабелен по сравнению с изофан-инсулином и инсулином гларгин.
Пролонгированное действие препарата Левемир обусловлено выраженной самоассоциацией молекул инсулина детемир в месте инъекции и связыванием молекул препарата с альбумином посредством соединения с боковой цепью. Инсулин детемир по сравнению с изофан-инсулином к периферическим тканям-мишеням поступает медленнее. Эти комбинированные механизмы замедленного распределения обеспечивают более воспроизводимый профиль абсорбции и действия препарата Левемир по сравнению с изофан-инсулином.
Взаимодействует со специфическим рецептором внешней цитоплазматической мембраны клеток и образует инсулин-рецепторный комплекс, стимулирующий внутриклеточные процессы, в т.ч. синтез ряда ключевых ферментов (гексокиназа, пируваткиназа, гликогенсинтетаза).Снижение содержания глюкозы в крови обусловлено повышением ее внутриклеточного транспорта, усилением усвоения тканями, стимуляцией липогенеза, гликогеногенеза, снижением скорости продукции глюкозы печенью. Фармакологическое действие – гипогликемическое.
Таким образом инсулинотерапия состоит в приеме Новорапида 3 раза в день перед едой по 2 ЕД и Левемира на ночь 3 ЕД.
4. Метаболическая терапия.
Показанием является диабетическая полинейропатия.
От 24.09.10
Rp:
D.S: Добавить в 200,0 мл физ. р-ра в/в капельно № 10
Механизм действия: актовегин активирует клеточный метаболизм (обмен веществ) путем увеличения транспорта и накопления глюкозы и кислорода, усиливая их внутриклеточную утилизацию. Эти процессы приводят к ускорению метаболизма АТФ (аденозинтрифосфорной кислоты) и повышению энергетических ресурсов клетки. При условиях, ограничивающих нормальные функции энергетического метаболизма (гипоксия /недостаточное снабжение ткани кислородом или нарушение его усвоения/, недостаток субстрата) и при повышенном потреблении энергии (заживление, регенерация /восстановление ткани), актовегин стимулирует энергетические процессы функционального метаболизма (процесс обмена веществ в организме) и анаболизма (процесс усвоения веществ организмом). Вторичным эффектом является усиление кровоснабжения.
Показание к назначению является диабетическая ангиопатия сетчатки.
От 04.09.10
Rp:
Sol. Trentali10 ml
D.S: Добавить в 250,0 мл физ. р-ра в/в капельно № 3
Механизм действия: трентал улучшает реологические свойства крови (текучесть) за счет воздействия на патологически измененную деформируемость эритроцитов, ингибируя агрегацию тромбоцитов и снижая повышенную вязкость крови. Трентал улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровообращения.
В качестве активного действующего вещества Трентал содержит производное ксантина — пентоксифиллин. Механизм его действия связан с ингибированием фосфодиэстеразы и накоплением цАМФ в клетках гладкой мускулатуры сосудов и форменных элементов крови.