Нервная система и органы чувств.
Сознание ясное. Речь внятна. Больная правильно отвечает на вопросы. Эмоционально несколько возбудима. Память сохранена. Сон не нарушен. Чувствительность не изменена. Болезненности по ходу нервных стволов нет. Походка не изменена. Рефлексы сохранены, патологических рефлексов нет. Реакция зрачков на свет живая. Менингеальных симптомов нет.
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.
На основании жалоб больной на головные боли (тяжесть в затылке, висках), которая появляется чаще утром;
на основании данных объективного исследования: разлитой верхушечный толчок, расширение левой границы сердца, акцент IIтона над аортой, АД 150/110 мм. рт. ст., рабочее давление 130/100 мм. рт. ст.;
на основании данных из анамнеза заболевания: в течение 5 лет отмечает эпизодически появляющиеся интенсивные головные боли, тяжесть в затылке и висках, особенно по утрам, головокружения, мелькание мушек перед глазами, частые кризовые состояния после психоэмоциональных нагрузок;
можно поставить диагноз: Гипертоническая болезнь IIстадия
синдромальный диагноз: Артериальная гипертензия 2 ст.
IIстадия поставлена на основании: данных говорящих о вовлечение в процесс левого желудочка (расширение границ влево, разлитой верхушечный толчок, акцент IIтона над аортой).
Электрокардиография
Заключение: вольтаж достаточный, синусовый ритм с частотой 70 в минуту. Электрическая ось отклонена влево. Блокада левой передней ветви пучка Гисса. Признаки гипертрофии левого желудочка.
Ведущим патологическим синдромом является артериальная гипертензия.
В пользу диагноза - гипертоническая болезнь - говорит возраст возникновения заболевания - 47 лет.
На основании жалоб больной на головные боли (тяжесть в затылке, висках), которая появляется чаще утром; на фоне психо-эмоционального стресса.
На основании внезапного начала и быстрого прогрессирования вегетативных симптомов (потливость, мышечная дрожь, сердцебиение)
на основании данных из анамнеза заболевания: в течение 5 лет отмечает эпизодически появляющиеся интенсивные головные боли, тяжесть в затылке и висках, особенно по утрам, головокружения, мелькание мушек перед глазами, частые кризовые состояния после психоэмоциональных нагрузок;
на основании данных объективного исследования: разлитой верхушечный толчок, расширение левой границы сердца, акцент IIтона над аортой, АД 150/110 мм. рт. ст., рабочее давление 130/100 мм. рт. ст.;
На основании ЭКГ: электрическая ось отклонена влево. Блокада левой передней ветви пучка Гиса. Признаки гипертрофии левого желудочка.
можно поставить диагноз: гипертоническая болезнь IIстадия, симпато-адреналовый гипертонический криз.
Больная госпитализирована в 3 Городскую больницу, терапевтическое отделение.
Анализ клинических симтомов и данных дополнительных методов, обоснование диагностических и лечебно-тактических мероприятий (с опорой на данные литературы)
С точки зрения определения объема необходимой лекарственной терапии и оценки прогноза представляют интерес две классификации, основанные на клинической картине ГК.
А. В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гиперкинетические и гипокинетические кризы. ГК первого вида (гиперкинетические) наблюдаются чаще на ранних стадиях АГ, развиваются остро, сопровождаются возбуждением больных, обилием "вегетативных знаков" (мышечная дрожь, усиленное потоотделение, красные пятна на коже, сердцебиение, к концу криза полиурия, иногда обильный жидкий стул) и протекают кратковременно (не более 3-4 ч). Для этих кризов характерно преимущественное повышение систолического АД, нарастание пульсового давления, учащение пульса, преобладание в крови адреналина, который, как известно, обладает способностью повышать обмен веществ, вызывать гипергликемию, тахикардию, рост систолического давления.
Кризам второго вида (гипокинетическим), возникающим, как правило, на поздних стадиях заболевания на фоне высокого исходного уровня АД, свойственны менее острое начало, более постепенное развитие, сравнительно длительное (от нескольких часов до 4-5 дней) и тяжелое течение. Эти больные выглядят вялыми, заторможенными. У них особенно резко выражены мозговые и сердечные симптомы. Систолическое и диастолическое давление в этих случаях очень высоко, но преобладает подъем диастолического давления, поэтому пульсовое давление несколько уменьшается. Тахикардия отсутствует или выражена незначительно. Для ГК второго типа характерно преобладание в крови норадреналина, который прежде всего повышает периферическое сосудистое сопротивление и соответственно диастолическое давление.
Б. По клиническому течению выделяют неосложненные и осложненные ГК. Возможные осложнения: гипертоническая энцефалопатия, отек головного мозга (характеризуются головной болью, спутанностью сознания, выраженной тошнотой и рвотой, судорогами, комой); острое нарушение мозгового кровообращения с появлением очаговых неврологических расстройств; эклампсия, развитие сердечной недостаточности (в этом случае пульс становится частым, тоны сердца глухими, в нижних отделах легких начинают выслушиваться незвонкие застойные хрипы - развивается приступ сердечной астмы, в тяжелых случаях отек легких); развитие приступа стенокардии либо инфаркта миокарда, расслаивание аневризмы аорты (основной симптом - жесточайшая боль в груди, иногда волнообразная, иррадиирующая в спину и нередко распространяющаяся в подложечную область с развитием в типичных случаях клинической картины шока; в зависимости от локализации расслаивания возможны нарушения кровообращения в бассейне основных брыжеечных сосудов с развитием кишечной непроходимости; аортальная недостаточность, тампонада перикарда, ишемия головного и спинного мозга, конечностей).
Объем доврачебной и врачебной помощи с патогенетическим обоснованием выбранной тактики
При ГК не оправдано применение препаратов, не обладающих гипотензивным действием, таких как анальгетики и спазмолитики.
Основные направления терапии. Объем и адекватность неотложной помощи на догоспитальном этапе в значительной степени определяют вероятность развития осложнений ГК, а следовательно, и прогноз заболевания. Терапия преследует следующие цели:
1. Постепенное снижение АД на 20-25% по сравнению с исходным при лечении неосложненного ГК (снижение периферического сопротивления, вазодилатация при гипокинетическом варианте криза, коррекция тахикардии и уменьшение силы сердечных сокращений при гиперкинетическом варианте криза).
2. Быстрое снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным при лечении осложненного ГК с целью профилактики развития необратимых изменений со стороны сердца, мозга и смерти пациента; коррекция уже развившихся осложнений.
Применяемые для этого лекарственные средства представлены в табл.3.
1. Постепенное снижение АД на 20-25% по сравнению с исходным при лечении неосложненного ГК. Лекарственное лечение в этой ситуации не должно быть агрессивным, следует помнить о возможных осложнениях избыточной гипотензивной терапии - медикаментозных коллапсах и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга. Особенно осторожно следует снижать АД при вертебро-базилярной недостаточности и появлении очаговой неврологической симптоматики на фоне ГК. Саморегуляция мозгового кровообращения сохраняется при цифрах систолического и диастолического АД примерно на 25% ниже привычных для больного величин - это минимально допустимый уровень. Поскольку снижение давления тем не менее может быть резким, больной во время оказания неотложной помощи должен находиться в горизонтальном положении.
А. Терапию неосложненного криза целесообразно начинать с приема 10-20 мг нифедипина под язык; препарат особенно показан при гипокинетическом варианте ГК. Препарат отличается хорошей предсказуемостью терапевтического эффекта: в подавляющем большинстве случаев через 5-30 мин начинается постепенное падение систолического и диастолического АД (на 20-25%) и улучшается самочувствие пациентов, что позволяет избегнуть некомфортного для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Клинические наблюдения показывают, что эффективность препарата тем выше, чем выше показатели исходного АД. Следует также учитывать, что с возрастом эффективность нифедипина возрастает, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК в пожилом возрасте должна быть меньше, чем у молодых пациентов. При отсутствии эффекта прием нифедипина можно повторить через 30 мин. Продолжительность действия принятого таким образом препарата - 4-5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии. Возможные побочные эффекты нифедипина связаны с его вазодилатирующим действием: артериальная гипотония в сочетании с рефлекторной тахикардией, а также сонливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи. С особой осторожностью нифедипин используют у пациентов с острой коронарной недостаточностью (при инфаркте миокарда, нестабильной стенокардии), тяжелой сердечной недостаточностью, в случае выраженной гипертрофии левого желудочка (при стенозе устья аорты, гипертрофической кардиомиопатии), а также при остром нарушении мозгового кровообращения.
Несколько менее эффективен прием под язык ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) каптоприла в дозе 25-50 мг, поскольку реакция на препарат менее предсказуема (возможно развитие коллапса). При сублингвальном приеме каптоприла гипотензивное действие развивается через 10 мин и сохраняется около 1 ч. Сублингвальный прием клонидина не имеет преимуществ перед нифедипином (за исключением кризов, связанных с отменой регулярного приема клонидина). Безусловно, прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, AV-блокаде II-III степени; нежелательно его применение при депрессии.