Диован уменьшал частоту новых случаев фибрилляции предсердий на 37 %, улучшая геометрию левого предсердия (Maggionietal. AmHeartJ2005,149.548-557). Лозартан снизил риск развития фибрилляции предсердий у больных АГ и гипертрофией ЛЖ, за счет снижения давления в устье легочных вен ( Бойцов С.А., Колос И.П. К вопросу о месте блокаторов рецепторов ангиотензина 11 в лечении АГ.Рациональная фармакотерапия в кардиологии 2008.4. www.medi.ru. Dahlof B., Devereux R.S.,Kjeldsen S.E. Lancet 2002, 359. 995-1003 ). Омега-3 ПНЖК( Омакор, Solvay Pharma ) Омега-3 ПНЖКблокируетзапускаритмий( Den Ruijter HM et al. Circulation2008, 117.536-544 ), на 45% снижает смертность от аритмий ( MarchioliR. etal. Circulation2002, 105. 1897-1903). В исследовании GISSIОмакор оказывал достоверно выраженное антиаритмогенное действие ( GISSI-PrevenzioneInvectigitirs. Dietary supplementation with n-3 polyunsaturated fattyacids and vitamin E after myocardial infarction : results of the GISSI-Prevenzione trial. Lancet 1999;384: 447-455 ).
Представляется достаточно перспективным использование ω-3-ПНЖК для профилактики возникновения ФП. Несмотря на то, что предложено несколько механизмов антиаритмического эффекта ω-3-ПНЖК (Mozaffarian D., Geelen A., Brouwer I.A. et al. Effect of Fish Oil on Heart Rate in Humans: A Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials // Circulation, September 27, 2005; 112(13): 1945-1952. McLennan PL. Myocardial membrane fatty acids and antiarrhythmic actions of dietary fish oil in animal models // Lipids. 2001; 36: 111S-114S ), до настоящего времени точного определенного механизма не было установлено. Тем не менее, представляется, что ω-3-ПНЖК связываются с белками натриевых каналов, что ведет к пролонгированию инактивированного состояния ионных каналов, по которым передается быстрый, потенциал-зависимый входящий натриевый ток.
Гипотеза, объясняющая подобный результат наблюдения, заключается в том, что при ориентации ω-3-ПНЖК внутри клеточных мембран отрицательно заряженной карбоксильный конец оказывается рядом с положительно заряженной областью альфа-блока ионного канала. Такое защитное действие вызывает гиперполяризацию клеточной мембраны кардиомиоцитов, приводя к увеличению примерно на 50% амплитуды электрического стимула, требуемого для генерации потенциала действия.
Последовательность действия этих механизмов и возможное их взаимодействие также до конца не определены. Возможным объяснением антиаритмического действия ω-3-ПНЖК у пациентов с пароксизмальной формой ФП является способность ω-3-ПНЖК модифицировать структуры мембраны клетки и их прямой эффект на кальциевые каналы кардиомиоцитов. Угнетение ω-3-ПНЖК притока кальция в клетки через потенциал-зависимые кальциевые каналы L-типа, предотвращает перегрузку кардиомиоцитов кальцием. Известно, что перегрузка клеток кальцием отрицательно сказывается на электрофизиологическом ремоделировании миокарда предсердий у пациентов с пароксизмальными тахикардиями и, как следствие, способствует изменению продолжительности потенциала действия в сторону укорочения, повышая чувствительность клеток миокарда к развитию ФП.
Другие механизмы, которые в настоящее время исследуются, включают роль ω-3-ПНЖК в передаче сигналов клетки и их эффект на различные ферменты и рецепторы. Достаточно важным, по нашим представлениям, является способность ω-3-ПНЖК уменьшать вазоконстрикторную реакцию на активацию ангиотензина II и возможностью блокирования его местных электрофизиологических эффектов. 9.Немедикаментозные методы лечения ФП. Электрическая кардиоверсия.
Электрическая кардиоверсия - электрический разряд прямым током, синхронизированный с деятельностью сердца, обычно по R-волне кардиограммы. Это гарантирует, что электрическая стимуляция не произойдет в течение уязвимой стадии сердечного цикла: 60-80 мс до и 20-30 мс после вершины T-волны. Электрическая кардиоверсия используется для лечения всех патологических сердечных ритмов, кроме фибрилляции желудочков. Термин "дефибрилляция" подразумевает асинхронный разряд, который необходим для лечения фибрилляции желудочков, но не ФП.
В одном исследовании 64 пациента были рандомизированно подвергнуты электрической кардиоверсии с начальной энергией при монофазной форме волны 100, 200, или 360 Дж. Большая начальная энергия была значительно более эффективна, чем более низкая (процент непосредственного успеха составил 14% при 100 Дж, 39% - 200, и 95% - при 360 Дж, соответственно), приводя к меньшему количеству разрядов и меньшему количеству совокупной энергии, когда начинали проводить кардиоверсию с 360 Дж. Эти данные указывают, что начальный разряд 100 Дж зачастую слишком мал. Для электрической кардиоверсии при ФП рекомендуется начальная энергия 200 Дж или выше. Существуют устройства, которые вырабатывают ток с двухфазной формой волны; они достигают кардиоверсии при более низких уровнях энергии, чем те, которые используют монофазную форму волны.
Методика проведения дефибрилляции при ФП
1. Энергия начального разряда при использовании синхронизированного дефибриллятора (электрическая кардиоверсия) составляет 120 Дж, при использовании несинхронизированного – 200 Дж.
2. При неэффективности первого разряда, мощность энергии увеличивается каждый раз на 100 Дж до достижения максимума (360 или 400 Дж).
3. Интервал между двумя последовательными разрядами не должен быть менее 1 минуты.
4. Непосредственно перед ЭИТ ввести фентанил 0,05 мг, либо анальгин 2,5 г в/в.
5. Ввести больного в медикаментозный сон (диазепам 5 мг в/в и по 2 мг каждые 1-2 мин до засыпания).
6. Проконтролировать сердечный ритм
7. Синхронизировать электрический разряд с зубцом R на ЭКГ (при относительно стабильном состоянии больного).
8. Провести ЭИТ (при трепетании предсердий и монофазной форме импульса, мощность разряда - 50 Дж).
Уровень успешности наружной кардиоверсии колеблется от 65% до 90%. Риск электрической кардиоверсии ниже риска медикаментозной кардиоверсии. Осложнения достаточно редки, но встречаются и о них необходимо уведомлять пациента при получении согласия больного на процедуру. Основные осложнения наружной кардиоверсии: системная эмболия, желудочковые аритмии, синусовая брадикардия, гипотензия, отек легкого, элевация сегмента ST. Восстановление синусового ритма может вскрыть имеющийся синдром слабости синусового узла или АВ блокаду, поэтому при выполнении кардиоверсии надо быть готовым к проведению временной электрокардиостимуляции. Электрическая кардиоверсия противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами (имеет смысл отсрочка минимум в 1 неделю, даже в случае обычного приема сердечных гликозидов - без интоксикации), гипокалиемии, острых инфекциях и некомпенсированной недостаточности кровообращения. Так как электрическая кардиоверсия требует общей анестезии, то любое противопоказание к общему обезболиванию является противопоказанием к электрической кардиоверсии. По некоторым наблюдениям, эффективность ЭИТ достигает 94%. Однако во время и после ЭИТ могут развиться серьезные нарушения ритма сердца (асистолия желудочков, синусовая брадикардия, миграция водителя ритма, синусовая аритмия), а также другие осложнения (тромбоэмболии, отек легких, артериальная гипотензия).
Противопоказания для ЭИТ:
1. Частые, кратковременные пароксизмы ФП, купирующиеся самостоятельно или
медикаментозно.
2. Постоянная форма мерцательной аритмии:
а/ давность свыше трех лет,
б/ давность не известна.
в/ кардиомегалия,
г/ синдром Фредерика,
д/ гликозидная интоксикация,
е/ТЭЛА до трех месяцев,
ж/ активный ревматический процесс.
Электрокардиостимуляция показана при бради и тахи-бради формах ФП (т.е. при синдроме слабости синусового узла и при АВ блокадах). Двухкамерная (DDD, при пароксизмальной форме ФП) или предсердная (AAI, в том числе с положением электрода в межпредсердной перегородке) стимуляция могут уменьшать частоту возникновения рецидивов. Различные виды электрокардиостимуляции (в том числе чреспищеводная) редко купируют ФП. Имплантируемый предсердный кардиовертер-дефибриллятор осуществляет разряды прямого тока с энергией _ 6 Дж, в ранние сроки (почти сразу) после детекции ФП. С учетом феномена электрофизиологического ремоделирования, раннее купирование ФП не позволяет измениться рефрактерностям предсердий, что уменьшает предпосылки для частого рецидивирования и самоподдерживания ФП. Однако эффективность этого метода и его значение остаются до конца не изученными. Последние 20 лет можно назвать электрофизиологическим периодом в клинической аритмологии. Благодаря электрофизиологическим исследованиям стало возможным изучение топографии дополнительных проводящих путей сердца у конкретного больного, что открыло новые перспективы для хирургического лечения нарушений ритма. Хирурги-аритмологи внесли значительный вклад в понимание патогенеза сердечных аритмий и открыли новую эру в лечении трудно курабельной мерцательной аритмии, которую не случайно раньше называли "arythmia absoluta"..
Еще в начале 80-х годов Сох показал, что фибрилляцию предсердий можно лечить при помощи нескольких надрезов в предсердиях, прерывая таким образом развитие множественной циркуляции возбуждения по типу ре-ентри, являющейся причиной возникновения фибрилляции предсердий.
Показаниями для хирургического лечения ФП являются:
а/ выраженная клиническая симптоматика;
б/ устойчивость к лекарственной терапии;
в/ побочные эффекты.
г/ митральный стеноз.
Хирургические методы в лечении ФП сейчас используются не часто. Среди них выделяют операции хирургической изоляции предсердий, "коридор", "лабиринт". Все они направлены на разрушение множественных колец re-entry, и создание единственного пути ("коридора", "лабиринта") от предсердий к АВ узлу.