Пароксизмальная форма фибрилляции предсердий
Вступление
Лечение аритмий сердца относится к проблемным вопросам кардиологии из-за отсутствия единого подхода к лечению нарушений ритма сердца, а также проявлению проаритмогенного действия у самих антиаритмических препаратов / ААП / - в среднем до 10% случаев. Не все виды аритмий требуют экстренной терапии, в тоже время необходимо своевременно переходить от консервативных методов лечения к хирургическим. ФП является одним из наиболее тяжелых и распространенных нарушений ритма сердца. Встречаемость ФП в общей популяции 0,4% ( Кушаковский М.С. Фибрилляция предсердий. Причины, механизмы, клинические формы, лечение и профилактика. Ст.- Петербург. Фолиант. 1999. 176 ), в возрасте старше 60 лет - у 5% населения, среди лиц старше 75 лет - у 14%. ФП занимает второе, после экстрасистолий, место по распространенности среди аритмий. В Северной Америке зарегистрировано 2,2 млн. больных ФП, в Европе- 4,5 млн. Только в Германии ею страдают почти 1 млн. человек. Затраты на лечение больных ФП в странах Евросоюза составляют 13,5 млрд евро в год ( ACC/AHA/ESC). Пароксизмальная форма ФП составляет более 40% всех случаев ФП. Однако, учитывая возможность бессимптомного течения пароксизмов, распространенность этой формы ФП представляется значительно выше. Диагностика ФП больной может не ощущать или ощущать как сердцебиение. Пульс беспорядочно аритмичен. Звучность тонов изменчива. Наполнение пульса также изменчиво и часть сокращений сердца, особенно после коротких диастолических пауз, не дает пульсовой волны. В этих условиях истинная частота сердечных сокращений может быть определена только аускультативно по сердечным тонам, тогда как частота, определяемая при пальпации пульса, оказывается меньше (дефицит пульса). Физическая нагрузка увеличивает частоту желудочковых сокращений и их нерегулярность. Такая симптоматика позволяет заподозрить ФП. Длительно существующая ФП может привести к некоторому растяжению предсердий, выявляемому при рентгенологическом или эхокардиографическом исследованиях. На ЭКГ зубец Р отсутствует, диастола заполнена беспорядочными по конфигурации и ритму мелкими волнами, которые более заметны в отведении V1. Их частота составляет 300 – 600 в минуту (обычно ее не подсчитывают). Желудочковые комплексы следуют в неправильном ритме, обычно они не деформированы. При очень частом желудочковом ритме (более 150 ударов в минуту) возможна блокада ножки ПГ, обычно правой, предсердно-желудочкового пучка. Под влиянием лечения, а также при наличии наряду с ФП нарушения предсердножелудочковой проводимости, частота желудочкового ритма может быть меньше. При частоте менее 60 ударов в минуту говорят о брадисистолической форме ФП. Изредка встречается сочетание ФП с полной предсердно-желудочковой блокадой. При этом желудочковый ритм редкий и правильный. У лиц с ПФФП при записи ЭКГ вне пароксизма, особенно вскоре после него, часто выявляют более или менее выраженную деформацию зубца Р. 3. Этиология ПФФП.
1. ИБС.
2. Артериальная гипертензия любого генеза.
3. Врождённые и приобретённые пороки сердца.
4. Кардиомиопатии.
5. Амилоидоз.
6. Гемохроматоз.
7. Перикардиты.
8. Инфекционный эндокардит.
9. Тиреотоксикоз.
10. Алкогольная миокардиодистрофия.
11. Другие миокардиодистрофии – дисгормональная, лучевая и т.д.
12. Пролапс митрального клапана.
13. Хроническое лёгочное сердце.
14. Опухоль сердца (миксома, ангиосаркома)
15. Преходящие факторы : анемия, гипокалиемия, ТЭЛА.
16. Больные после открытых операций на сердце.
17. Спортсмены.
18. Синдром P.Brugada.
19. Семейная форма ФП, обусловленная дефектом гена белка ионных (калиевых) каналов, локализованного в 10q хромосоме.
20. При отсутствии причин - «идиопатическая» ФП.
21. От «идиопатической» необходимо отделить те формы ФП, которые имеют субстрат, диагностируются при ЭФИ и могут быть полностью излечены путём радиочастотной аблации субстрата в предсердиях:
при наличии дополнительного пути проведения; · исходящая из устьев полых вен (т.н. «фокусная» или «эктопическая»). ФП - частое осложнение митральных пороков сердца, атеросклеротического кардиосклероза, КМП. Острые (обратимые) причины ФП : хирургическое вмешательство (особенно на сердце или органах грудной клетки), поражение электротоком, острый инфаркт миокарда, миокардит, острое легочное заболевание, ТЭЛА. У пациентов с ОИМ был а выявлена прямо пропорциональная связь между увеличением С-реактивного протеина и впервые выявленной ФП (Relation of C-reactive protein and new-onset atrial fibrillation in patients with acute myocardial infarction. Am J Cardiol 2007 ; 100 (5): 753-7. ) ФП наблюдается также при инфильтративном поражении миокарда в рамках амилоидоза, гемохроматоза, а также при опухолях сердцa. При недавно обнаруженной ФП необходимо исключить тиреотоксикоз или другую дисфункцию щитовидной железы. Обсуждаются также и другие причины – пролапс митрального клапана с митральной регургитацией, кальцификация митрального кольца и идиопатическое расширение правого предсердия. У некоторых пациентов, особенно молодого возраста, ФП может быть связана с наличием другой пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, особенно часто при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков (СПВЖ). Успешное лечение лежащего в основе заболевания может устранить ФП. Еще одним фактором риска, который стимулирует развитие аритмии, является употребление алкоголя. Известен так называемый синдром "праздника сердца" (Holiday-heart-Syndroms), который характеризуется появлением нарушений сердечного ритма у пьющих людей без подтвержденной кардиомиопатии после массированного потребления алкоголя, например, по различным поводам в конце недели. Среди условий, предрасполагающих к рецидивированию фибрилляции предсердий у больных с алкогольным поражением сердца, следует выделить: расширение предсердий, укорочение рефрактерного периода, замедление предсердной проводимости, повышенную уязвимость к экстрастимулам, появление фрагментированной электрической активности, в частности поздних предсердных потенциалов на ЭКГ высокого разрешения, а также нейровегетативные воздействия на сердце, гипокалиемию и магнезиемию. В редких случаях встречается нейрогенная ФП, вызванная вагусными, либо симпатическими влияниями. Выявление такого механизма начала ФП позволяет клиницисту выбрать фармакологический агент, способный с большей вероятностью предотвратить возобновление аритмии. Стало известно, что мутации в хромосоме 10 (g22–24), а также генетический полиморфизм альфа- и бета-адренорецепторов приводят к возникновению семейных случаев ФП. Впервые это было доказано P. Brugada и соавт.(1997), описавшими три семьи. У 21 из 49 родственников наблюдалась ФП, двое из них умерли в возрасте 2 и 46 лет от острого нарушения мозгового кровообращения. Таким образом, исходя из результатов вышеприведенных исследований, можно утверждать, что ФП может иметь генетическую предрасположенность.
В 30% случаев ФП возникает без предшествующей патологии сердца. 4. Патогенез ПФФП.
1. Возникновение в предсердиях множественных очагов эктопического автоматизма.
2. Нарушение функции синусового узла.
3. Существование дополнительных путей проведения /синдром WPW/.
4. Гипертрофия и перегрузка ЛП.
5. Изменение функционального состояния центральной и вегетативной НС.
6. ПМК.
Таблица 1. Анатомические и электрофизиологические факторы, способствующие началу и/или поддержанию ФП