Секреция половых желез (стр. 2 из 3)

С целью дифференциальной диагностики первичного и вторичного гипогонадизма применяется проба с хорионическим гонадотропином, который стимулирует секрецию тестостерона. Обычно пробу проводят под контролем определения в моче суммарных 17-КС, но лучше ее оценивать по содержанию в крови и моче тестостерона. Хорионический гонадотропин вводят больному внутримышечно по

1500 МЕ в день в течение 3 дней. До и на 3-й день пробы собирают суточную мочу для определения андроге-нов. При вторичном гипогонадизме, в отличие от первичного, после введения хорионического гонадотропина экскреция с мочой тестостерона увеличивается примерно в 2 раза, а экскреция суммарных 17-КС — более чем на 60 %.

Для суждения о степени и характере нарушений внутрисекреторной функции яичек изучают также мор-фологифеские и физико-химические свойства семенной жидкости, проводят биопсию яичка.

Для установления генетического пола и диагностики различных аномалий полового развития исследуют половой хроматин. Половой хроматин представляет собой Х-хромосому в неактивном состоянии и выявляется при наличии не менее двух Х-хромосом в кариотипе. Хроматиновая масса, образующаяся при слиянии двух гетеросомных частей Х-хромосом (женский субъект), располагается в виде шарообразного темноокрашиваемого скопления под оболочкой ядер эпителия слизистой оболочки полости рта и влагалища. В зрелых нейтрофилах интенсивное окрашивание хроматиновых телец располагается в виде ядерных выростов, напоминающих по форме барабанные палочки с хорошо округленной головкой. У лиц женского пола хроматиновые тельца встречаются в 20— 80 % эпителиальных клеток слизистой оболочки рта и влагалища и не менее чем в шести зрелых нейтрофилоцитах на 500 нейтрофилоцитов периферической крови, у лиц мужского пола — в 0—5 % эпителиальных клеток слизистой оболочки рта и в четырех нейтрофилоцитах на 500.

Для дифференциации многочисленных аномалий полового развития применяется исследование хромосомного набора с целью определения количества и формы хромосом в кариотипе (хромосомном комплексе).

^т::нется высшим регулятором функции эндокринных желез, основным шатомическим субстратом нейроэндокринной регуляции. В гипоталамусе зырабатываются рилизинг-гормоны которые вызывают стимуляцию или торможение секреции гормонов шофиза.

Гипофиз — нижний мозговой придаток— расположен на основании черепа в гипофизарной ямке турецкого седла и связан с воронкой и серым бугром гипоталамуса гипофи-1арной ножкой. Последняя представ-аяет собой пучок нервных волокон гипоталамические пути и пучки), идущих в заднюю долю гипофиза нейрогипофиз).

3 гипофизе различают две доли: переднюю железистую (аденогипориз) и заднюю нейроглиального происхождения (нейрогипофиз), имеющие различное происхождение и строение. Аденогипофиз подразделяется на три части: бугорную, дистальную и промежуточную. Передняя доля состоит из тяжей железистого эпителия, окруженных тонкими ретикулиновыми волокнами. Различают следующие основные типы железных клеток: а-клетки — ацидофильные (эозинофильные), составляющие 30—35 % всех клеток; (3-клет-ки — базофильные (10%) и А-клетки — хромофобные, составляющие 55—60 %. В зависимости от продуцируемых гормонов различают клетки: томатотропные, маммотропные, кор-тнкотропные, тиротропные, гонадо-тропные, фолликулотропные и лю-тпопные. В передней доле образуются основные тропные гормоны гипофиза: кортикотропин, соматотропин, тиро-тропин, фоллитропин, лютропин, пролактин и экзофтальмический фактор. Бугорная часть аденогипофиза представлена продольными рядами железистых клеток, а также клеток с включениями, содержащими липиды и гликоген. Роль этих клеток не выяснена.

Промежуточная часть аденогипофиза, слабо развитая у человека, состоит из многослойного эпителия с коллоидоподобным секретом, из фолликулов и мелких кист с гликопротеидным содержанием. В промежуточной части различают светлые и темные базофильные клетки (меланотропные), продуцирующие меланотропин.

Задняя доля гипофиза образована нейроглией, состоящей в свою очередь из соединительнотканной стромы, клеток — питуитоцитов и многочисленных нервных волокон и кровеносных капилляров. Специфической составной частью задней доли являются накопительные нейросекреторные тельца (тельца Герринга), в которых скапливается нейросекрет. Гормоны нейрогипофиза — вазопрессин (антидиуретический гормон) и окси-тоцин — образуются в супраоптиче-ских и паравентрикулярных ядрах передней гипоталамической области. Продуцируемый в этих ядрах нейросекрет поступает по супраоптическому гипофизарному пути в нейрогипофиз и накапливается в накопительных ней-росекреторных клетках.

На основании тесной анатомофункциональной связи нейросекреторны.х ядер передней гипоталамической области и нейрогипофиза некоторые авторы склонны выделять гипо-таламо-нейрогипофизарную железу внутренней секреции (В. Г. Баранов, 1977), или гипоталамо-нейрогипофнзарную систему.

В итоге электронно-микроскопических исследований установлены ультраструктурные механизмы секреторного процесса в аденогипофизе (В. М. Гордиенко, В. Г. Козырицкий, 1978). Секреция гормонов клетками аденогипофиза — сложный многоступенчатый процесс. Продукция гормона в железистой клетке начинается с синтеза белка на рибосомах эндо-плазматического ретикулума. Синтезированный предшественник гормона поступает внутрь эндоплазматиче-ского ретикулума и транспортируется к комплексу Гольджи. Здесь секреторный материал конденсируется и формируются секреторные гранулы. Далее секреторные гранулы перемещаются к цитолемме (цитоплазмати-ческой мембране) и сливаются с ней. В цитолемме образуются «поры», через которые содержимое гранул выходит в перикапиллярное пространство, или гранулы набухают и разрушаются вблизи цитолеммы с дальнейшей диффузией содержимого гранулы через цитолемму в перикапиллярное пространство и в кровь. Оба способа выделения содержимого гранул из клетки могут осуществляться одновременно.

Механизм действия гипофизарных гормонов следующий.

Соматотропин (соматотропный гормон — СТГ) ' оказывает общее анаболическое действие на организм, в первую очередь усиливает синтез белка из аминокислот, стимулирует рост и развитие скелета, влияет на жировой и углеводный обмен. Недостаток гормона, развивающийся вследствие удаления, разрушения или недоразвития гипофиза, приводит к значительной задержке роста и развития (гипофизарный нанизм). Избыточная продукция соматотропина на почве аденомы гипофиза ведет к усилению роста (акромегалия, гигантизм). Соматотропин обладает видовой специфичностью: для человека биологически активен лишь гормон, полученный из гипофиза человека и человекообразных обезьян.

Кортикотропин (аденокортикотрол-ный гормон — АКЛТ) активизирует гликокортикоидную и андрогенну-; функции коры надпочечников. При избыточном образовании кортикотг:-пина на почве аденомы гипофиза развивается болезнь Иценко—Кушингз. при которой кора надпочечников ги-перплазирована, и в крови определяется высокий уровень гликокортиксн-дов. Удаление гипофиза сопровождается атрофическими изменениями з коре надпочечников, что клиничес?:;-: проявляется болезнью Аддисона. Кортикотропин оказывает влияние не только на функцию надпочечников, но и на обмен веществ. Гормон мобилизует жиры из жировых депо, способствует окислению жиров, усиливает кетогенез, способствует накоплению гликогена в мышцах. Кортикотропин действует на мелано-форы аналогично меланотропину, на значительно слабее.

Тиротропин (тиреотропный гормон — ТТГ) активизирует функцию щитовидной железы, стимулирует синтез тиреоидных гормонов и гиперплазию железистой ткани.

Гонадотропины (гонадотропнке гормоны) — фоллитропин, лютрошш, лактотропин — являются стимуляторами функций половых желез. Фо/.-литропин (фолликулостимулирующин гормон) активизирует рост фолликулов, способствует превращению первичных яичниковых фолликулов в везикулярные, у мужчин активизирует сперматогенез, увеличивает объем половых клеток у обоих полов. Лю-тропин (лютеинизирующий гормон — ЛГ) способствует овуляции и развитию желтого тела и стимулирует развитие и функционирование интерстн-циальных эндокриноцитов (клеток Лейдига) в яичках и клеток теки з яичниках. Лактотропин (лактотроп-ный гормон, пролактин — ПРЛ) активизирует функцию желтого тела. Однако главным физиологическим эффектом его является влияние на молочные железы (стимулирует образование молока и способствует лактации) .

Меланотропин (меланотропный го

рмон продуцируется в промежуточной гипофиза, действует на пиггные клетки (меланофоры), при-;гт участие в гиперпигментации ггков кожи при Аддисоновой болезни Иценко—Кушинга, кальной гиперпигментации во вре-беременности. Предполагается, меланотропин активизирует пазидные и колбочковидные зритьные клетки сетчатки, улучшая штацию глаз в темноте. Отсюда ' мнение его при пигментной дегенерации сетчатки. Зйзопрессин (антидиуретический зн— АДГ, адиуретин) стимулируют реабсорбцию воды в почечных вальцах, способствуя уменьшению уреза. Основной эффект вазопрес-га сводится к поддержанию посто-I :гза объема и осмотической концентрации жидкостей в организме. Осмо- рецепторы имеются во всех тканях. . кровеносных сосудах имеются барорецепторы, реагирующие на изменение объема и давления крови. Ба-: :рецепторы каротидного гломуса : внимают участие в регуляции секреции вазопрессина. При увеличении осмотического давления в крови пульсы с рецепторов вызывают потение секреции вазопрессина, который стимулирует реабсорбцию воды в почечных канальцах, тормозит диуез и нормализует осмотическое давление. В больших дозах вазопрессин повышает давление крови. При недостаточности задней доли гипофиза реабсорбция уменьшается, развивается полиурия и обезвоживание организма (несахарный диабет).