Размножаются лямблии в местах наибольшего их скопления путем парного деления. Процесс деления занимает 15 – 20 минут, что способствует интенсивному заселению кишечника простейшими. Во внешнюю среду выделяются с фекалиями в основном в виде цист. Трофозоиты можно обнаружить лишь в жидких фекалиях не более чем у 5% инвазированных лямблиями лиц.
Место паразитирования лямблий – верхние отделы тонкой кишки. К слизистой оболочке лямблия прикрепляется передней частью тела, а задний конец свободный. На одном месте трофозоиты остаются фиксированными непродолжительное время. Они часто открепляются от ворсинок и снова прикрепляются к ним, но уже в другом месте или переходят в свободное состояние. При интенсивной инвазии могут проникать в ткани ворсинок.
Периодически открепляющиеся от слизистой оболочки трофозоиты инцистируются или дегенерируют. Экспериментальными исследованиями на собаках установлено, что через 10 – 15 дней после заражения основная масса трофозоитов локализуется в тощей кишке и изредка в двенадцатиперстной. В дальнейшем популяция лямблий перемещается из проксимальных в средние или в средние и дистальные отделы тонкой кишки. Образование цист (инцистирование) в первые 10–15 дней происходит в тощей кишке, редко – в двенадцатиперстной, а в более поздние сроки – в среднем и дистальном отделах тонкой кишки. Это зависит от численности популяции лямблий, выраженности патологических сдвигов в месте паразитирования и давности инвазионного процесса. Цистовыделение при лямблиозе носит прерывистый характер.
В 1959 г. А.Е. Карапетян получил культуру лямблий in vitro, что позволило более детально изучить особенности биологии простейших. В частности, был установлен характер симбиотический характер взаимоотношений лямблий с грибками рода Candida, что нашло отражение в подходах к лечебной тактике.
Было также установлено, что культура лямблий выдерживает кратковременное замораживание, не теряя способности делиться. В то же время температура воды выше + 50 °С вызывает моментальную гибель простейших.
Лямблии относятся к наиболее распространенным паразитам человека, обитающим в верхних отделах тонких кишок. Современные данные о морфологических и биологических особенностях лямблий свидетельствуют об их исключительной приспособленности к обитанию именно в этом участке желудочно-кишечного тракта.
Безуспешные попытки экспериментального заражения животных введением лямблий непосредственно в желчный пузырь и данные о токсичности для лямблий неразведенной желчи убедительно свидетельствуют о невозможности обитания лямблий в желчном пузыре и печени.
Лямблии обитают на поверхности эпителия. Занос единичных экземпляров в строму ворсинок возможен только при интенсивном заселении лямблиями кишечника. Такие показатели, как отсутствие признаков размножения вегетативных лямблий внутри ворсинки, резких нарушений их структуры и отсутствие реакции окружающей ткани отрицают возможность приспособления этих простейших к внутритканевому паразитированию.
Заглоченные цисты L. intestinalis экспортируются в начальных отделах тонкой кишки. Лямблии приспособились паразитировать на щеточной каемке микроворсинок тонких кишок, где происходят интенсивные процессы ферментативного расщепления пищевых веществ и всасывается большая часть углеводов, белков, жиров, витаминов, минеральных солей и микроэлементов, откуда они откачивают пищевые вещества при помощи центральной пары жгутов. Потребление трофозоитом пищевых веществ, расщепившихся в процессе полостного и пристеночного пищеварения до мономеров, происходит в пиноцитарных вакуолях. Конечные продукты гидролиза белков, жиров и углеводов, скапливающиеся в области щеточной каемки в процессе пристеночного пищеварения, недоступны для кишечной микрофлоры из-за плотного прилегания ворсинок друг к другу. Лямблии способны откачивать питательные вещества и ферменты непосредственно из щеточной каемки, вмешиваясь в процесс мембранного пищеварения. Нарушается синтез и выделение ферментов (инвертазы, лактазы, амилазы, энтераз, фосфатаз и др.), отмечаются патологические колебания их концентрации в сыворотке крови. Снижается всасываемость жиров, углеводов, белков и витаминов, особенно жирорастворимых, изменяется обмен фолиевой кислоты, рибофлавина, тиамина и цианокобаламина, падает концентрация в сыворотке крови аскорбиновой кислоты, витамина А и каротина.
Лямблии механически блокируют всасывающую поверхность ворсинок, повреждают энтероциты, многократно прикрепляясь к ним и открепляясь, раздражают нервные окончания стенки кишки, разрушают гликокаликс. На 1 см2 слизистой оболочки кишки может находиться более 1 млн. лямблий.
При остром течении лямблиоза отмечается выраженный отек стромы ворсинок, расплавление базальной мембраны, патологические изменения ворсинчатого покрова крипт, активизируется митотическое деление энтероцитов, обнаруживаются участки разрушенного гликокаликса. Через 2 и более месяцев после заражения в местах локализации лямблий наблюдаются отечность, умеренная или выраженная воспалительная реакция, дегенеративные, атрофические или моторные изменения. На поверхности щеточной каймы ворсинок обнаруживаются С-образные борозды, форма и размер которых соответствует форме и размеру присасывательного диска трофозоита. При 10 – 12-дневном течении процесса в строме ворсинок и подслизистом слое слизистой оболочки обнаруживается обильный инфильтрат продуктивного характера с большим содержанием гистиоцитов, плазматических клеток, эозинофилов. Патологические изменения в других отделах пищеварительного тракта являются следствием нейрогуморального влияния с места паразитировния лямблий и всасывания продуктов их метаболизма и распада. Дискинезия желчевыводящих путей, реактивный панкреатит, изменения в печени, желудке, червеобразном отростке имеют рефлекторное происхождение, отягощенное присоединением вторичной инфекции.
Механическое повреждение слизистой оболочки тонкого кишечника и разрушение гликокаликса лямблиями способствует инокуляции условно-патогенной и патогенной микрофлоры с развитием дисбактериоза. Последний проявляется многообразием видового состава микрофлоры и увеличением числа микробных ассоциаций.
Продукты метаболизма и гибели лямблий всасываются из кишечника, вызывают сенсибилизацию организма человека, которая может проявляться различными формами аллергической реакции. Только у 40 – 50% больных лямблиозом отмечается повышенное содержание эозинофилов в крови.
Паразитирование лямблий отягощает течение сопутствующих инфекционных болезней: вирусных гепатитов, брюшного тифа, дизентериии, способствует появлению не свойственных им симптомов и переходу в затяжные формы.
Колонизация слизистой тонкой кишки лямблиями сопровождается выработкой иммунного ответа (AT, комплемента, сенсибилизация иммунокомпетентных клеток), с помощью которого может осуществляться нейтрализация и выведение паразитов из организма. Большую роль в защите хозяина играет местный иммунный ответ, характеризующийся образованием специфических s-IgA. Специфические к антигенам лямблий антитела обнаруживаются также в сыворотках крови инвазированных людей и животных. В настоящее время изучено и охарактеризовано уже более 20 белков лямблий, часть из которых является иммунодоминантными антигенами лямблий. Иммунитет после перенесенного лямблиоза ненапряженный и нестойкий.
Несмотря на активное изучение патогенеза лямблиоза, в научных публикациях все же по-прежнему дискутируется вопрос о патогенности лямблий.
В ряде случаев патогенность лямблий сомнений не вызывает, когда их обнаружение подкрепляется определенной клинической картиной, которая не подтверждается другими причинами.
Доказанной является и патогенная роль лямблий при других заболеваниях желудочно-кишечного тракта, течение которых отягощается при сопутствующем лямблиозе.
Однако регистрируются случаи выявления лямблий при отсутствии патологического процесса, в этих случаях их расценивают как условно-патогенные организмы, степень патогенности которых зависит от ряда факторов, при наличии которых бессимптомное носительство может перейти в болезнь – лямблиоз. К факторам, определяющим возможность такого перехода, относят прежде всего наличие сопутствующих заболеваний, ослабляющих организм носителя, сниженная иммунореактивность, состав паразитоценоза кишечника хозяина, витаминная недостаточность, характер питания, а также массивность заражения лямблиями, а может, и вирулентность простейших (последнее не доказано). Частота манифестного лямблиоза составляет 13 – 43%, субклинического – 49%, бессимптомного – 25 – 28% от числа инвазированных лямблиями.
Законодательное решение вопроса получено по материалам ВОЗ. В МКБ 10 пересмотр лямблиоза значится под кодом №А.07.1. Под диагнозом «лямблиоз» Всемирная организация здравоохранения подразумевает:
· любой случай инвазии лямблиями (бессимптомный или с клиническими проявлениями);
· лямблиоз с клиническими проявлениями, который сопровождается диареей, болями в животе или любым дискомфортом желудочно-кишечного тракта, которые проходят после специфического лечения.
Клиническая симптоматика у лиц, инфицированных лямблиями, весьма полиформна.
Можно выделить следующие варианты клинических симптомов лямблиоза:
1) синдром интоксикации и вегетативных нарушений (утомляемость, недомогание, пониженное настроение, раздражительность, плаксивость, головные боли, головокружение, боли в области сердца, субфебрилитет);
2) симптомы поражения желудочно-кишечного тракта (эпизодически – частый жидкий стул, метеоризм, боли в животе различной интенсивности, появление налета на языке, снижение аппетита, тошнота, рвота, нередко – умеренная гепатомегалия);