Особенности проведения анестезиологического пособия в нейрохирургии (стр. 1 из 5)

Днепропетровская государственная медицинская академия

Кафедра анестезиологии и интенсивной терапии

Зав. Каф: проф., д.м.н. Л.В. Усенко

РЕФЕРАТ

На тему:

“Особенности проведения анестезиологического пособия в нейрохирургии ”

Кировоград - 2008

Введение

Для анестезиологического обеспечения нейрохирургических операций необходимо знание физиологии ЦНС. Многие анестетики оказывают значительное воздействие (как нежелательное, так и благоприятное) на метаболизм мозга, мозговой кровоток, образование и всасывание цереброспинальной жидкости, объем внутричерепного содержимого и внутричерепное давление. В настоящей главе обсуждаются важные для анестезиологической практики нейрофизиологические концепции, а также влияние анестетиков и различных вспомогательных средств на ЦНС. И хотя речь пойдет в основном о головном мозге, почти все изложенное можно отнести и к спинному мозгу.

ФИЗИОЛОГИЯ ЦНС

Метаболизм мозга

В покое мозг потребляет до 20 % получаемого организмом человека кислорода. Главный потребитель энергии в мозге — это фермент АТФ-аза, поддерживающий электрическую активность нейронов. Метаболизм в мозге обычно оценивают по потреблению кислорода мозгом, или CMRO₂ (CMR — cerebral metabolic rate), которое у взрослых составляет в среднем 3-3,5 мл/100 г/мин (50 мл/мин). CMRO₂ максимально в сером веществе коры больших полушарий и прямо пропорционально биоэлектрической активности коры. Потребность мозга в кислороде по сравнению с таковой у других органов чрезвычайно велика, а запасов кислорода в нем нет. Если кровь не поступает в мозг в течение 10 с, напряжение кислорода падает ниже 30 мм рт. ст. и человек теряет сознание. Если мозговой кровоток не восстанавливается в течение 3-8 мин, то запасы АТФ истощаются и возникает необратимое повреждение нейронов. Наиболее чувствительны к гипоксии нейроны гиппокампа pi мозжечка.

Нейроны обеспечиваются энергией преимущественно за счет утилизации глюкозы. В среднем по- требление глюкозы мозгом равно 5 мг/100 г/мин. В ЕЩС почти вся глюкоза (> 90 % ) подвергается аэробному распаду, поэтому потребление кислорода и потребление глюкозы изменяются параллельно. При голодании главным источником энергии для мозга становятся кетоновые тела — ацетоаце-тат и |3-гидроксибутират. Хотя мозг способен поглощать из крови молочную кислоту, ее метаболизм не играет значительной роли в энергетическом обеспечении. Не меньше чем гипоксия, опасна для мозга острая устойчивая гипогликемия. Исследования выявили парадоксальное явление: при тотальной ишемии мозга гипергликемия способствует внутриклеточному ацидозу и усугубляет повреждение нейронов. Влияние гипергликемии на очаговую ишемию не исследовано.

МОЗГОВОЙ КРОВОТОК

Мозговой кровоток (MK) зависит от интенсивности метаболизма. Мозговой кровоток чаще всего изучают с помощью изотопных методов исследований (обычно измеряют у~излучение изотопа ксенона [¹⁵³Xe]). После в/в инъекции изотопа датчики, установленные по окружности головы, регистрируют темп изменения радиоактивности, который пропорционален величине MK. Новейшей методикой исследования MK является позитронная эмиссионная томография (ПЭТ); в сочетании с применением короткоживущих изотопов ¹¹C и ¹⁵O ПЭТ позволяет измерить потребление мозгом глюкозы и кислорода соответственно. ПЭТ подтвердила полученные другими методами данные, что регионарный мозговой кровоток (рМК) изменяется прямо пропорционально интенсивности метаболизма и варьируется от 10 до 300 мл/100 г/ мин. Например, при движениях в конечности быстро возрастает рМК в соответствующем участке двигательной коры. Аналогичным образом активизация зрения приводит к увеличению рМК в зрительной коре затылочных долей мозга.

Хотя MK равен в среднем 50 мл/100 г/мин, в сером веществе головного мозга он достигает 80мл/100 г/мин, в белом веществе — 20 мл/100 г/мин. MK у взрослых в среднем составляет 750 мл/мин, что соответствует 15-20 % от сердечного выброса. При MK ниже 20-25 мл/100 г/мин возникает повреждение мозга, что на ЭЭГ проявляется замедлением ритма. MK в пределах 15-20 мл/100 г/мин сответствует изоэлектрической линии на ЭЭГ, а при уменьшении MK до 10 мл/100 г/мин наступает необратимое повреждение мозга.

РЕГУЛЯЦИЯ МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ

1. Церебральное перфузионное давление

Церебральное перфузионное давление (ЦПД) —

это разница между средним артериальным давлением (АДср) и ВЧД (или церебральным венозным давлением). Если церебральное венозное давление значительно превышает ВЧД, то ЦПД равно разнице между АДср и церебральным венозным давлением. В физиологических условиях ВЧД незначительно отличается от церебрального венозного давления, поэтому принято считать, что ЦПД = = АДср - ВЧД. В норме церебральное перфузионное давление составляет 100 мм рт. ст. и зависит главным образом от АДср, потому что ВЧД у здорового человека не превышает 10 мм рт. ст.

При выраженной внутричерепной гипертензии (ВЧД > 30 мм рт. ст.) ЦПД и MK могут значительно снижаться даже при нормальном АДср. ЦПД < 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. — изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Ауторегуляция мозгового кровообращения

В головном мозге, так же как в сердце и почках, даже значительные колебания АД не оказывают существенного влияния на кровоток. Сосуды мозга быстро реагируют на изменение ЦПД. Снижение ЦПД вызывает вазодилатацию сосудов мозга, увеличение ЦПД — вазоконстрикцию. У здоровых людей MK остается неизменным при колебаниях АДср в пределах от 60 до 160 мм рт. ст. (рис. 25-1). Если АДср выходит за границы этих значений, то ауторегуляция MK нарушается. Увеличение АДср до 160 мм рт. ст. и выше вызывает повреждение ге-матоэнцефалического барьера (см. ниже), чреватое отеком мозга и геморрагическим инсультом. хронической артериальной гипертонии кривая ауторегуляции мозгового кровообращения (рис. 25-1) смещается вправо, причем сдвиг затрагивает и нижнюю, и верхнюю границы. При артериальной гипертонии снижение АД до обычных значений (меньше измененной нижней границы) приводит к уменьшению MK, в то время как высокое АД не вызывает повреждения мозга. Длительная гипотензивная терапия может восстановить ауторегуляцию мозгового кровообращения в физиологических границах.

Существуют две теории ауторегуляции мозгового кровообращения — миогенная и метаболическая. Миогенная теория объясняет механизм ауторегуляции способностью гладкомышечных клеток церебральных артериол сокращаться и расслабляться в зависимости от АДср. Согласно метаболической теории, тонус церебральных артериол зависит от потребности мозга в энергетических субстратах. Когда потребность мозга в энергетических субстратах превышает их доставку, в кровь выделяются тканевые метаболиты, которые вызывают церебральную вазодилатацию и увеличение MK. Этот механизм опосредуют ионы водорода (их роль в церебральной вазодилатации описана раньше), а также другие вещества — оксид азот (NO), аденозин, простагландины и, возможно, градиенты ионной концентрации.

3. Внешние факторы

Парциальное давление CO₂ и O₂ в крови

Парциальное давление CO₂ в артериальной крови (PaCO₂) — наиболее важный внешний фактор, влияющий на MK. MK прямо пропорционален PaCO₂ в пределах от 20 до ЗОммрт. ст. (рис. 25-2). Увеличение PaCO₂ на 1 мм рт. ст. влечет за собой мгновен ное повышение MK на 1-2 мл/100 г/мин, уменьшение PaCO₂ приводит к эквивалентному снижению MK. Этот эффект опосредуется через рН цереброспинальной жидкости и вещества мозга. Поскольку CO₂, в отличие от ионов, легко проникает, через гематоэнцефалический барьер, то на MK влияет именно острое изменение PaCO₂, а не концентрации HCO₃'. Через 24-48 ч после начала гипо- или гиперкапнии развивается компенсаторное изменение концентрации HCO₃" в спинномозговой жидкости. При выраженной гипервентиляции (PaCO₂ < 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H⁺) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO₂, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO₂ < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Температура тела

Изменение MK составляет 5-7 % на 1 ⁰C. Гипотермия снижает CMRO₂ и MK, в то время как гипер-термия оказывает обратный эффект. Уже при 20 ⁰C на ЭЭГ регистрируют изолинию, но дальнейшее уменьшение температуры позволяет еще сильнее снизить потребление кислорода мозгом. При температуре выше 42 ⁰C потребление кислорода мозгом также снижается, что, по-видимому, обусловлено повреждением нейронов.

Вязкость крови

У здоровых людей вязкость крови не оказываетзначительного влияния на MK.

Рис. 25-2. Влияние PaO₂ и PaCO₂Ha мозговой кровоток

Вязкость кровив наибольшей степени зависит от гематокрита, поэтому снижение гематокрита уменьшает вязкость и увеличивает MK. К сожалению, помимо этого благоприятного эффекта, снижение гематокрита имеет и отрицательную сторону: оно уменьшает кислородную емкость крови и, соответственно, доставку кислорода. Высокий гематокрит, например при тяжелой полицитемии, увеличивает вязкость крови и снижает MK. Исследования показали, что для лучшей доставки кислорода к мозгу гематокрит должен составлять 30-34 %.

Вегетативная нервная система