· быстрое развитие комы, которое часто наблюдается у больных после отмены глюко кортикоидов;
· переход из затянувшегося приступа в астматический статус;
· медленное развитие прогрессирующего удушья, это чаще всего возникает у больных с инфекционно-аллергической бронхиальной астмой.
По тяжести состояния больных и степени нарушения газообмена выделяют 3 стадии астматического статуса. Первая стадия характеризуется следующими признаками:
· появление устойчивой экспираторной одышки;
· появление приступов удушья, заставляющих больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье, не устраняя полностью одышку; возбуждение;
· учащение сердцебиения;
· дрожание пальцев кистей;
· бледность;
· расширение зрачков.
Вторая стадия астматического статуса заключается в том, что:
· отмечается тяжелая степень удушья;
· нарастает кислородное голодание;
· больной вынужден принимать положение полулежа или сидя, опираясь на край кровати;
· возбуждение сменяется апатией;
· кожа лица и туловища приобретает синюшный оттенок;
· дыхание учащенное, но менее глубокое;
· отмечается ослабленное жесткое дыхание, которое местами совсем не прослушивается.
Третья стадия — формирование комы — характеризуется:
· выраженным посинением кожи;
· быстрой потерей сознания;
· угасанием рефлексов;
· синдромом «немого» легкого;
· частым и малым пульсом;
· снижением мышечного тонуса.
Смерть наступает в результате паралича дыхательного центра.
Нарушения бронхиальной проводимости регистрируются на уровне крупных бронхов.
Для подтверждения диагноза «бронхиальная астма» необходимо:
Выявить у больного клинически или инструментально происходящие нарушения проводимости бронхов с помощью спирографии и пикфлоуметриии определить их примерный уровень.
Установить обратимость бронхообструктивного синдрома. Для этого после исходного определения бронхиальной проходимости проводят ингаляцию одним из адреномиметиков (сальбутолиолом или фенотеролом). Через 10-15 минут вновь регистрируют состояние бронхиальной проходимости. При улучшении показателей на 15% и более от исходного уровня делают вывод об обратимости бронхообструктивного синдрома. Через 12 часов пробу повторяют.
Выяснить аллергический характер воспаления, о чем свидетельствуют обнаруженные в мокроте эозинофилы.
Определить аллергическую природу заболевания с помощью пробного лечения. Обратное развитие бронхообструктивного синдрома на фоне короткого курса лечения глюкокортикостероидами указывает на бронхиальную астму.
2.3.3 Аллергические заболевания кожи
Атопический дерматит, нейродермит
Атопический дерматит — заболевание кожи, которое ухудшает качество жизни как самих больных, так и ухаживающих за ними лиц.
В промышленных странах 20% населения может страдать атопическим дерматитом в течение части или всей жизни.
Атопический дерматит — это хроническое заболевание кожи, которое часто начинается в раннем детском возрасте, чаще всего в первые 3 месяца, жизни после контакта с причинно-значимым аллергеном. Наиболее частой причиной возникновения атопического дерматита у детей первых лет жизни является пищевая аллергия, на полю которой приходится от 80 до 90% случаев атопического дерматита.
Это хроническое заболевание кожи характеризуется рецидивирующим течением, причем частота обострений изменяется индивидуально в зависимости от длительности заболевания.
Обострение характеризуется покраснением, появлением папулезной сыпи и отечностью кожи. При тяжелом течении развивается мокнущие, образуются корки. Термин «экзема» происходит от греческого слова «ekzeo», которое означает «вскипаю». Зуд является одним из важнейших субъективных симптомов вторичного дерматита. Зуд может усилиться при расчесывании пораженных участков.
У больных отмечаются иммунные нарушения, значительное повышение уровня IgE и числа эозинофилов в крови, снижение числа лимфоцитов. К характерным проявлениям диффузного нейродермита относится и повышенная чувствительность кожи к раздражителям. Эти проявления заболевания обусловлены избыточной продукцией гистамина. Нарушение регуляции тонуса сосудов кожи проявляется стойким белым дермографизмом.
Сухость кожи
Она, является одним из характерных проявлений заболевания. Сухость кожи обусловлена, вероятно, нарушением липидного обмена и функций потовых и сальных желез.
Заболевание атопическим дерматитом может протекать с обострениями, которые провоцируются различными факторами:
· погрешностями в диете;
· нервными стрессами;
· химическими повреждениями.
Контактный дерматит
Контактный дерматит — часто встречающееся заболевание, относящееся к аллергодерматозам и проявляющееся развитием воспаления кожи под влиянием различных внешних воздействий.
Контактный дерматит может быть обусловлен как иммунными, так и неимунными механизмами. В первом случае говорят об аллергическом контактном дерматите, во втором — о простом контактном дерматите. Различие заключается в механизме их развития, тогда как клинические проявления того и другого имеют одинаковые признаки.
Крапивница
Крапивница, от слова «крапива», характеризуется появлением на коже волдырей и эритемы, которые сопровождаются кожным зудом.
Волдырь — четко отграниченный участок отека дермы. Цвет волдырей обычно красный, диаметр — от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Многообразие форм крапивницы объясняется тем, что в их основе лежат разные причинно-значимые механизмы. При этом заболевании повышается проницаемость мелких сосудов и острое развитие отека в области, окружающей эти сосуды. Крапивница является распространенным заболеванием у 20% населения. Многие отмечали у себя ее симптомы хотя бы один раз в жизни. Чаще всего ею болеют женщины от 20 до 50 лет. По характеру течения крапивница подразделяется на острую, которая продолжается не более 6 недель, и хроническую, при которой элементы заболевания повторяются в течение длительного времени. Если она длится 6 месяцев, то в последующие 10 лет симптомы сохраняются у 40% больных.
В соответствии с механизмом развития крапивница подразделяется на иммунологическую, анафилактическую, физическую и др.
К анафилактическому типу крапивницы относится острая крапивница, в ее основе лежит lgE-зависимый механизм, обусловленный выработкой специфических антител класса IgE к аллергенам.
Причиной такой крапивницы могут быть пище-, вые продукты, укусы насекомых, лекарственные препараты и другие агенты, вызывающие развитие немедленной аллергии.
К цитотоксическому типу относят крапивницу, вызванную антителами, возникающими вследствие осложнений при переливании крови.
Иммунокомплексный тип крапивницы связан с образованием веществ, активизирующих медиаторы.
Отек Квинке Отек Квинке называют также острым ограниченным отеком и гигантской крапивницей. Заболевание носит аллергический характер и представляет собой приступообразно появляющийся ограниченный отек кожи, подкожной клетчатки, а также других тканей. Причиной отека является нарушение вазомоторной регуляции. Он может появляться на таких ограниченных участках тела, как область нижнего века или вокруг глаза, реже охватывает полностью конечность или все лицо, но наиболее часто возникает на губах, веках, кистях рук и щеках.
Границы отека выражены не резко. Отечный участок кожи имеет бледную или слегка желтоватую окраску, возвышаясь над прилежащими тканями. Боли и зуда обычно не бывает. Консистенция отека эластичная на ощупь, при надавливании следа от пальца не остается. Время появления длится от нескольких часов до нескольких дней, сопровождаясь ухудшением общего самочувствия больного, головными болями и слабостью. Иногда отек появляется на слизистых оболочках внутренних органов (пищевода, гортани, желудка), что ведет к нарушению их функции. Особенно является отек гортани, который возникает при предрасположенности к аллергическим реакциям. Заболевание появляется под действием специфических аллергенов — продуктов питания, физических и психических травм и интоксикаций.
Особое место занимает наследственный отек Квинке. Сыпь при этом заболевании наблюдается очень редко и напоминает кольцевую эритему. Она локализуется на конечностях, туловище, шее и сохраняется в течение 2-4 суток. Наследственный отек Квинке протекает с периодическими обострениями, проявляющимися болезненным отеком кожи и слизистых дыхательных путей. Обострение может быть спровоцировано небольшой травмой, эмоциональным напряжением, инфекцией, резким изменением температуры. Наследственный отек Квинке следует заподозрить, если имеются указания на частые отеки, особенно после травм.
При лечении отека Квинке следует назначать:
·устранение контакта с аллергенами;
·гипоаллергенную диету, включая прием энтеросорбентов;
·антигистаминные средства II и III поколений (кларитин, бастин, задитен, телфост).
·аскорбиновую кислоту и глюконат кальция для улучшения микроциркуляций и сниже ния проницаемости сосудистой стенки;
2.3.4 Аллергические заболевания глаз
Аллергия занимает особое место среди глазных заболеваний. Аллергические реакции могут возникать во всех оболочках и образованиях глаза.
Конъюнктива и пленка слезной жидкости — первый барьер на пути инфекции, воздушных аллергенов, органических и неорганических соединений. Наружная оболочка глазного яблока — склера — находится под конъюнктивой. Она состоит в основном из коллагеновых волокон. Средняя (сосудистая) оболочка обеспечивает выработку и отток водянистой влаги. Ее поражение обусловлено аллергическими реакциями. Внутренняя оболочка глазного яблока — сетчатка — состоит из нервных элементов и представляет периферический отдел зрительного анализатора.